アニオンギャップを計算し、それが高いとわかったら、そのアニオンがアシドーシスの唯一の原因なのか、それとも別の（アニオンギャップ以外の）原因が背景に潜んでいるのかを考えなければならないことがほとんどである。 この点については、CICMフェローシップ試験準備資料の中に隠れている「必読書」の中に簡単なレビューが載っています。 実際の教育については、受験者は LITFL のデルタ比のページと、Kerry Brandis の優れたオンライン著作を参照してください。
デルタギャップ
デルタギャップとは、アニオン ギャップの変化と重炭酸の変化の間の直接的な差のことです。
デルタギャップ＝（アニオンギャップの変化）-（ビカーボネートの変化）
（通常のアニオンギャップを12、通常のHCO3を24と仮定しています。)
重炭酸値を必要としない簡便な式もあります：
Delta gap = Na+ – Cl- – 36
生成された比率を解釈すること。
- -6 = 高アニオンギャップアシドーシスと正常アニオンギャップアシドーシスの混合
- -6 から 6 = 高アニオンギャップアシドーシスのみが存在
- 6 以上 = 高アニオンギャップアシドーシスと代謝性アルカローシスの混合
Delta gapは本質的に正常なアニオンギャップ代謝性アシドーシスもあるかどうかを判断するツールであり、そのような場合は代謝性アルカローシスが存在すると考えられます。 デルタギャップの正常値はゼロで、アニオンギャップと重炭酸塩が一緒に（モル対モル、反対方向に）変化してもゼロのままであるべきです。 重炭酸塩の変化がアニオンギャップよりかなり小さい場合、デルタギャップはどんどんプラスになり、アルカローシスが存在することを反映します。 重炭酸塩の変化がアニオンギャップの変化より著しく大きい場合、アニオンギャップの上昇とは無関係に明らかにアシドーシスが存在し、デルタギャップは非常にマイナスになる。
なぜ-6と+6なのでしょうか。 ジョージア州アトランタにあるグレーディ記念病院の検査室から提供された正常値を用いて、1990年にKeith Wrennがこれらのパラメータを確立しました。 彼らは彼に、AGが15、重炭酸塩が25であることを伝えました。 3 か月にわたるテストでのこれらの値の標準偏差は 3.2 でした。そこで Wrenn は、平均値 0 から 2 つの標準偏差である 6 を閾値として選択しました。 ツァペンコによれば、彼の「修正DG」計算の単純さと、そこから重炭酸塩を省いたことは「明らかな利点」であり、おそらく重炭酸塩は通常計算値であり、常に直接測定値に頼ったほうがよいという事実によるものでしょう。 一般的にこのショートカットは有効です。
デルタ比
デルタ比は、重炭酸塩の変化とアニオンギャップの変化の比率比較です。
Delta ratio = (アニオンギャップの変化) / (重炭酸塩の変化)
（正常時のアニオンギャップを12、HCO3は24としている）
(正常時の重炭酸塩は、12、24としている))
生成された比率の解釈：
- 0.4 = 正常なアニオンギャップ代謝性アシドーシス
- 0.4-0.8 = 高および正常アニオンギャップアシドーシス混合が存在する。
- 0.8-1.0 = 純粋に高アニオンギャップアシドーシスによるもの
- 1.0-2.0 = まだ純粋に高アニオンギャップアシドーシス
- 2.0 以上は、代謝性アシドーシスによるもの
- 1.0-1.0 = 純粋に代謝性アシドーシスによるもの。0 = 既存の代謝性アルカローシスを伴う高アニオンギャップアシドーシス
つまり、基本的に酸性アニオンは重炭酸塩を化学量論的（モル対モル）に滴定して 1.0 のδ比（アニオンが多価なら 2.0 まで？）を生成すべきなので、そうなっていないようなら混合障害があるはずだ、というわけです。
残念ながら、これらの関係はほとんど根拠がありません。
デルタ法の限界
妥当かもしれませんが、実験室のエラーに関する懸念は脇に置いておきましょう。
より大きな関連性があるのは、体液の緩衝についての仮定です。 酸アニオンは重炭酸塩によって 1:1 で緩衝される
実際のところ、これはほとんど常に間違っています。 重炭酸塩は、代謝性酸塩基平衡障害における細胞外緩衝作用の約75%に寄与しています。 残りはヘモグロビンや他のタンパク質によって行われます(程度は低いですが)。 これらの濃度は、周囲の物理化学的パラメータの範囲に応じて、その緩衝性能と同様に明らかに変化します (たとえば、ヘモグロビンは完全に脱酸素されたときに、より優れたプロトン受容体となります)。
仮定:
仮定。
仮定：酸アニオンは、水素イオンと同じ分布空間とクリアランス機構を持っている
しかし、そうではありません。 実際、陰イオンクリアランス速度の相違は、時々見かける奇妙な「広範に観察されるパターンの規則」を生み出します。 例えば、乳酸アシドーシスでは、乳酸は腎クリアランスが悪く細胞内代謝を受けるため、「伝統的な」デルタ比は1.6と言われているが、DKAではケトンは腎で速やかにクリアランスされるため、その比は1.0に近く保たれる。 NEJM誌の論文では「乳酸アシドーシスでは重炭酸濃度の減少がアニオンギャップの増加の0.6倍である」と報告されている。 実際、ある酸塩基平衡障害に対して「通常の」デルタ比はどうあるべきかについては、発表された権威者たちの間で大きく意見が分かれているようで、診断を下す際にはこれらのルールにほとんど価値はないようである。
アニオン ギャップの計算におけるエラーと混乱
アニオン ギャップを計算するためにどの式を使用したかによって、デルタ比はまったく異なる考え方を促進するほど異なることがあります。 この優れた例は、2017年の第2回論文の質問20.2で、ある方法ではデルタ比が0.8（NAGMA/HAGMA混合）であるのに対し、他の方法では1.1（純粋なHAGMA）であることが示されています。 どのアニオンギャップ式を使うかについての合意はなく、CICMのような高尚な団体のメンバーの間でも異質なものがあるのです。 この話題については、アニオンギャップ計算の章で詳しく説明します
では、デルタ比は時間の無駄なのでしょうか
いいえ、そんなことはありません。 せいぜい、別の酸塩基性障害の存在を指摘する程度で、重炭酸塩の瓶や生理食塩水の袋を買い足すことを考え直させるかもしれません。
したがって、
- 上記の限界を意識し、
- 測定の品質に自信を持ち、
- 患者の臨床評価を慎重に行えば、この概念を使用して混合酸塩基性障害を識別することが可能です。
病歴や検査からの情報なしに、このような方法をやみくもに適用すると、とんでもない結論に至る可能性があるからです。
実際の重炭酸塩ではなく標準塩基過剰を使用する
オーズ マニュアルにおける T.J.Morgan の酸塩基性障害の章では、(p.944)アニオンギャップと標準塩基過剰を併用する。 この方法は、デルタレシオの使用者が仮定した緩衝作用に対する不満に答えるものであろう。 SBEは非重炭酸塩緩衝を考慮するので、より正確であるはずです。
理論的には、アニオンギャップの上昇は、SBEの同等の減少を伴うはずです。
たとえば、正常な SBE の存在下でアニオン ギャップが上昇すると、代謝性アルカローシスが存在することを示唆します。同様に、アニオン ギャップ以上に変化した SBE は、非アニオン ギャップ アシドーシスも存在することを示唆します。 また、J-L. Vincent’s Textbook of Critical careや、Ronco Bellomo and KellumのCritical Care Nephrologyの121章にも掲載されています。 額面通りには、デルタ比の計算に重炭酸塩を使用する代わりに、特に（私たちの地域の機械のように）実際の重炭酸塩が報告されていない場合には、賢明な選択肢であるように思われます。