未分化細胞の特徴

By Dr. Maho Yokoyama, Ph.D.Reviewed by Michael Greenwood, M.Sc.

未分化細胞、または低分化細胞のことを指します。 これは、特定の組織（細胞でできている）に関連した特性を失っていることを意味します。

Image Credit: Kateryna Kon /

一般的に、退形成細胞には多色性核、目立つ核小体、核と細胞質のサイズの比率が1：1に近く、分裂性の細胞分裂が増加していることが見受けられます。

核は、真核細胞の中で染色体が置かれている場所です。染色体はクロマチンの圧縮版で、DNAとタンパク質で形成されています。

この例では、ハイパークロマティズムは過剰なクロマチンの発生を指し、核の染色の増加として示されています。

つまり、未分化の細胞や組織は、分化していないため、未分化の細胞や組織とは視覚的に異なり、細胞は巨大化するなどさまざまな大きさになります。

未分化細胞の核は、高彩度であるため未分化細胞よりも暗く染まり、しばしば大きくなる可能性があります。

甲状腺がんの退形成の原因

退形成性甲状腺がんは、他の甲状腺がんより発生頻度は低いですが、甲状腺がんによる死亡の大部分と関連しています。 甲状腺未分化癌にどのような遺伝的要因が関与しているかを見るために，マウスモデルを用いた。

一般に，甲状腺未分化癌では2つのシグナル伝達経路，すなわちPI3Kシグナル伝達経路と分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ（MAPK）シグナル伝達経路の制御が解除される。

PI3K経路

PI3K経路は、細胞へのグルコースの取り込み、細胞の成長および増殖、細胞接着、細胞運動および生存に極めて重要である。 細胞外リガンドによる受容体の活性化がPI3Kを活性化し、リン酸化によるPIP3の形成を引き起こす。

そしてPIP3はAKTを膜に局在させ、PDK1がAKTを活性化する。 AKTはこの経路のエフェクターであり、多くの生体応答を制御している。 PIP3CA は、甲状腺未分化癌の 15 ～ 25% で変異しており、甲状腺未分化癌の 40% で増幅しています。

MAPK経路

MAPKシグナル伝達経路は、細胞の成長と増殖、分化、移動、アポトーシスなどのプロセスに重要です。

RASタンパク質はMAPKシグナル伝達経路の構成要素であり、細胞膜上の受容体がトリガーされたときに活性化できるスイッチとして働きます。

RASの変異は甲状腺未分化癌で見られ、有病率は8～60％と幅があります。 RASが作用するRAFタンパク質も、甲状腺未分化がんでは変異しています。RAFタンパク質のB-RAFは最もよく変異しており、甲状腺未分化がんの25～44％に見られます。

髄芽腫の退形成の原因

髄芽腫は、最もよく見られる「中枢神経系の胚性腫瘍」で、子どもの脳腫瘍の15～20%を占めている、脳の一種なんだそうです。 髄芽腫の退形成は，予後不良と相関している。

これは観察に過ぎず、髄芽腫における退形成とc-mycの発現増加の間に関連は確立されていなかったため、Stearnsらは実際に関連性があるかどうかを確認しようとしました。 著者らは、DAOYとUW228という2種類の髄芽腫細胞を使用しました。

これらは、c-mycの過剰発現がないものとして選ばれました。 両細胞株でc-myc遺伝子を意図的に過剰発現させたところ、これらの細胞はc-mycを過剰発現していない細胞よりも速く成長することがわかりました。

これらの細胞をマウスに注入して腫瘍を形成したところ、c-mycを過剰発現しているDAOY細胞は、c-mycを過剰発現していないDAOY細胞由来の腫瘍と比較して75%大きい腫瘍を生じさせることがわかりました。

c-mycを過剰発現していないUW228細胞は腫瘍を形成しなかった。興味深いことに、これらのマウス腫瘍を解析すると、c-mycを過剰発現している細胞からの腫瘍は、核が大きくなるなどの変化を含む重度の異形成を示した。 したがって、c-myc の発現は髄芽腫の退形成に関連しているようです。

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Citations