ACE阻害剤は、高血圧、心不全、慢性腎臓病の患者において、全身血管抵抗を効果的に低下させる。 この降圧効果は，おそらく糖尿病および非糖尿病性腎疾患患者における長期的な腎保護作用の重要な部分を占めると思われる。 ACE阻害剤の腎臓への悪影響の根底にある腎臓のメカニズム、すなわち濾過圧の低下を伴う副腎皮質内血管拡張は、腎保護作用にも関与していると考えられている。 濾過圧の低下は、おそらく抗タンパク尿作用だけでなく、長期的な腎保護作用にも寄与しているものと思われる。 前者は濾過圧の低下とACE阻害時に認められる蛋白尿の減少との間に正の相関があることから示唆される。 後者は、治療開始時の糸球体濾過量の（わずかな）減少と長期的により良好な腎機能の経過との間に相関があることが示唆される。 ACE阻害剤投与開始時のこのような濾過量の低下は、投与中止後に可逆的であり、糖尿病および非糖尿病の慢性腎臓病患者における長期的な腎臓保護のためのトレードオフと考えることができる。 糸球体濾過がアンジオテンシンIIを介した遠心性血管緊張に決定的に依存している状態（狭窄後の腎臓、心不全で循環量が著しく減少している患者など）では、ACE阻害は急性腎不全を誘発することがありますが、これは薬剤中止により可逆的になります。 ACE阻害による全身および腎臓の血行動態の影響は、有益なものも有害なものもありますが、ナトリウムの枯渇によって増強されます。 その結果、ナトリウムの再補充はACE阻害剤による急性腎不全患者の腎機能回復に貢献する。 一方、血圧や蛋白尿の治療効果が不十分な患者では、利尿剤とナトリウム制限の併用により治療効果を高めることができる。 また、腎臓の副作用のリスクが最も高い患者（心不全、糖尿病および／または慢性腎不全の患者）でも、最大の効果が期待できる。 したがって、これらの患者にはACE阻害薬の投与を控えるべきではありませんが、腎機能や血清カリウム値をモニターしながら慎重に投与量を漸増する必要があります。