筋肉の痙攣
ある筋線維の収縮を調べることにより、筋肉の痙攣についての理解を深めることができます。 神経系による指令（刺激）に応じて、1本の筋繊維が収縮すると、痙攣が起こります。 運動ニューロンが活性化してから筋収縮が起こるまでの時間をラグフェーズ（潜伏期と呼ばれることもあります）と呼びます。 ラグ期には、活動電位と呼ばれる信号が運動ニューロンの末端（軸索末端）に移動する。 その結果、アセチルコリンが放出され、運動終末板が脱分極する。 脱分極の結果、筋小胞体からカルシウムが放出され、その後カルシウムがトロポニンに結合し、ミオシン結合部位が露出する。 この後、実際の筋収縮が起こり、筋に張力が発生する。 この次の段階は収縮期と呼ばれる。 収縮期には、アクチンとミオシンの間に架橋が形成されます。 ミオシンはアクチンを動かし、クロスブリッジを何度も解放・修復しながら、サルコメアは短縮し、筋肉は収縮する。 この段階でATPが使用され、エネルギーは熱として放出される。 2つ目のATPがミオシンに付着すると、ミオシンはアクチンから解放される。 ミオシンは次のクロスブリッジ形成に利用できるようになる。 筋が弛緩すると張力は減少する。 この段階は弛緩期と呼ばれる。 この段階では、カルシウムはATPを利用して筋小胞体へ活発に輸送されます。
筋刺激と収縮強度
骨格筋線維は、筋収縮の閾値に達するほど刺激が強ければ、ある量の力を生み出します。 これを「all or noneの法則」といいます。 例えば、筋繊維に電気刺激を与えるとします。 まず、収縮を起こす閾値に達しない程度の弱い刺激で始めます。 筋繊維は弛緩したまま反応し、収縮することはありません。 次に刺激を強くしていき、閾値に十分達するようにすると、筋繊維は収縮して反応するようになります。 最後に、閾値を大きく超えるまで刺激を与え続けると、筋繊維は刺激に達したばかりのときと同じ力で収縮して反応します。 刺激が大きければ筋肉がより大きな力で収縮するわけではありません。 筋肉はより強い刺激に対しても同じ力で反応するのです。 骨格筋では、運動ニューロンが多くの筋繊維を支配することができる。 これを運動単位という。 骨格筋には数多くのモーターユニットが存在する。 運動単位は協調的に作用する。
筋肉の長さと張力の関係
筋肉の長さは、筋肉によって生成される張力に関係します。 筋肉は、安静時の長さを超えてある地点まで伸ばされると、より大きな力を発生します。 このポイントを超えて伸ばされた筋肉は、より少ない張力を生成します。 筋肉が安静時の長さにある場合、アクチンおよびミオシンフィラメントが過剰に重なり合うため、最大限の張力を発生させることはできない。 ミオシンフィラメントがZディスクに入り込み、両フィラメントが干渉してクロスブリッジの形成が制限されるからです。 筋肉があるところまで引き伸ばされると、筋肉の張力が増加する。 アクチンフィラメントとミオシンフィラメントが最適に重なり、最大数のクロスブリッジが形成されるようになります。 筋肉が過度に引き伸ばされると、張力は減少します。 アクチンフィラメントとミオシンフィラメントが重ならなくなり、形成できるクロスブリッジの数が減少します。
筋緊張の制御
神経制御はアクチン-ミオシン架橋の形成を開始し、筋収縮に関わるサルコメアの短縮につなげます。 これらの収縮は、筋繊維から結合組織を通って骨に引っ張られ、骨格の動きを引き起こします。 筋肉が発揮する力を張力といい、この張力によって生じる力の大きさは様々である。 このため、同じ筋肉でも非常に軽いものを動かすことも、非常に重いものを動かすことも可能です。
筋繊維の張力は、アクチンとミオシンの間にできる架橋の数によって決まります。 架橋は、太いフィラメントと細いフィラメントが重なる部分にのみ形成され、ミオシンがアクチンに結合することを可能にする。
最大張力を発生させるときのサルコメアの理想的な長さは、太いフィラメントと細いフィラメントが最大に重なったときである。 安静時のサルコメアが理想的な安静時の長さを超えて伸ばされると、太いフィラメントと細いフィラメントが最大に重ならず、クロスブリッジを形成できる数が少なくなります。 その結果、アクチンを引っ張るミオシン頭部が少なくなり、張力も少なくなります。 サルコメアが短くなると、細いフィラメントがミオシン尾部で構成されるHゾーンに到達し、重なり合う領域が減少する。 クロスブリッジを形成するのはミオシン頭部なので、このゾーンではアクチンはミオシンに結合せず、この筋繊維が生み出す張力は減少します。 サルコメアがさらに短くなると、細いフィラメントが互いに重なり始め、クロスブリッジの形成がさらに減少し、張力がさらに減少します。 逆に、太いフィラメントと細いフィラメントが全く重ならないところまでサルコメアを伸ばすと、クロスブリッジは形成されず、張力も発生しません。
力の発生を決定する主要な変数は、筋繊維を制御するニューロンから活動電位を受け取る、筋内の筋繊維の数です。 上腕二頭筋を使って鉛筆を拾うとき、脳の運動皮質は上腕二頭筋の数個のニューロンだけに信号を送り、数本の筋繊維だけが反応する。 脊椎動物では、筋繊維は刺激されると完全に反応する。 ピアノを弾くとき、運動野は上腕二頭筋の全ニューロンに信号を送り、すべての筋繊維が参加する。 これは、筋肉が生み出すことのできる最大限の力に近いものです。 前述のように、活動電位の周波数（1 秒あたりの信号の数）を増やすと、トロポミオシンがカルシウムで満たされるため、もう少し力が増します。
筋線維の種類
骨格筋線維には、大きく 3 つの種類があります。 これらは、速筋、遅筋、中間筋と呼ばれています。 一般に、速筋線維は短時間に大きな力を発生させます。 遅筋線維は、より小さな力を発生させますが、より長い時間そうすることができます。 中間型は、速筋と遅筋の両方の特徴を備えています。 速筋線維は、タイプⅡ線維とも呼ばれます。 速筋線維は、体内で優勢な線維です。 刺激に素早く反応し、大きな力を発生させることができます。 筋原線維が多いため、直径が大きいのが特徴です。 その活動は、嫌気性代謝から生成されるATPを燃料としています。 遅筋線維は速筋線維に比べ、刺激に対する反応が遅い。 筋繊維の直径は小さく、多数のミトコンドリアが存在します。 長い収縮を維持することができ、ATPは好気性代謝から得られます。 遅筋線維は、毛細血管網に取り囲まれており、好気性エネルギー系で使用する酸素化血液を供給しています。 また、ミオグロビンと呼ばれる赤い色素を含んでいます。 ミオグロビンはヘモグロビンのように酸素と結合することができ、実質的な酸素を供給することができます。 ミオグロビンの赤色から、赤色筋繊維と呼ばれることもあります。 遅筋線維はI型線維とも呼ばれる。 中間線維は、少量のミオグロビンを含むため、速筋線維に似ている。 また、毛細血管網が周囲にあり、速筋繊維ほど疲労しにくい。 ミトコンドリアは速筋線維より多く含まれていますが、遅筋線維ほど多くはありません。 収縮の速さと持久力も速筋と遅筋の中間に位置します。 中間線維は、IIa型線維とも呼ばれます。 遅筋が優位な筋肉は、背中や足の部分など赤筋と呼ばれることもあります。 同様に、速筋が優位な筋肉は白筋と呼ばれる。
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