アスコルビン酸は、多くの代謝反応における補酵素である。 ヒトは、アスコルビン酸の合成に不可欠なl-グロノ-γ-ラクトンオキシダーゼをコードする遺伝子が不活性化されているため、アスコルビン酸を合成することができない。 蓄積された証拠は、食事性アスコルビン酸が腸での非ヘム鉄吸収を促進することが知られていることに加え、哺乳類のシステム内でアスコルビン酸が細胞の鉄吸収と代謝を調節することを強く示唆している。 アスコルビン酸塩は、フェリチン合成を刺激し、リソソームのフェリチン分解を阻害し、細胞の鉄流出を減少させることにより、鉄代謝を調節する。 さらに、アスコルビン酸の細胞膜を介した循環は、鉄過剰症患者の血漿に顕著な低分子量鉄-クエン酸複合体からのアスコルビン酸刺激による鉄の取り込みに関与している。 重要なことは、この鉄取り込み経路が、アストロサイトの脳内鉄代謝と、遺伝性ヘモクロマトーシスやβサラセミアなどの疾患における組織鉄負荷に特に関連していることである。 また、アスコルビン酸は、生理的条件下で細胞の要求と赤血球生成にほぼすべての鉄を供給する古典的なトランスフェリン-鉄吸収経路の新しい調節因子であることを示す最近の証拠がある。 アスコルビン酸は、細胞内の還元的なメカニズムによってトランスフェリン依存性の鉄の取り込みを刺激し、エンドソームからの鉄の動員を刺激するように働く可能性が強く示唆された。 アスコルビン酸のトランスフェリン鉄取り込み調節機能は、アスコルビン酸欠乏による貧血の一因である代謝異常の説明に役立つ可能性があります
。