Bócio nodular tóxico é o resultado tardio de um processo de crescimento lento gerando novos folículos filhas a partir do folículo materno de uma glândula tiróide normal. Como a casca folicular normal não é construída por células epiteliais monoclonais, mas sim por células com equipamento funcional amplamente variável, os folículos filhas gerados pela replicação preferencial de células foliculares-mãe particulares dotadas de alto potencial de crescimento, podem ser diferentes dos folículos-mãe. Por exemplo, a progênie de folículos pode ter um metabolismo de iodo maior ou menor do que os seus folículos progenitores. Alguns dos folículos recém gerados têm um alto grau de autonomia, ou seja, uma rotação de iodo independente do TSH, enquanto outros têm um alto potencial de crescimento autônomo. O grau de função autônoma é totalmente independente do grau de crescimento. No processo de goitrogênese, os folículos recém gerados podem, além disso, adquirir novas formas de expressão das funções genéticas. Essas novas características, por exemplo, um determinado padrão de crescimento, podem tornar-se hereditárias e são então transmitidas das células mãe para as células filhas. O resultado é a mais característica de todas as marcas de bócio nodular, que é a heterogeneidade de estrutura e função entre duas glândulas doentes e mesmo entre folículos adjacentes da mesma glândula. As taxas de replicação intrínseca muito desiguais entre as diferentes células foliculares e a independência igualmente variável dos estímulos de crescimento são responsáveis pelas diferenças regionais no crescimento dos bócios. Isto, juntamente com uma rede de cicatrizes fibrosas que interferem na expansão desimpedida da população folicular em crescimento, produz invariavelmente um padrão de crescimento nodular do bócio. A TSH certamente não é responsável pelo crescimento deste tipo de bócio. Em vez disso, nos últimos anos foram descobertos vários factores de crescimento da tiróide, incluindo imunoglobulinas estimulantes do crescimento, semelhantes às encontradas na doença de Graves. Uma vez que o número de células foliculares com elevado potencial de crescimento intrínseco se tornou suficientemente grande sob o impacto de estímulos de crescimento extrathyroidal, o crescimento do bócio pode tornar-se autónomo e auto-perpetuador. Se um bócio nodular produzir ou não tirotoxicose é função do número de folículos com alta rotação intrínseca de iodo que são gerados no curso da goitrogenese. Ao contrário da tirotoxicose na doença de Graves, o hipertireoidismo no bócio nodular é uma complicação que progride muito lentamente, evoluindo de forma insidiosa.