A maioria de nós pensa que se está a proteger dos químicos nocivos com gestos meio supersticiosos: filtrar a água que bebemos um jarro de cada vez, ou confinarmo-nos aos corredores orgânicos dos supermercados. Mas esquecemos que, além do assustador conjunto de toxinas incidentais que ingerimos todos os dias, há uma classe de químicos intencionalmente nocivos a que estamos constantemente expostos: inseticidas. Um grupo específico de matadores de insetos, piretróides e piretrinas, tem subido em popularidade nos últimos anos e agora representam mais de um quarto do mercado global.
Piretróides são simulações químicas de piretrinas, compostos naturais em flores secas de crisântemo que incapacitam o sistema nervoso dos insetos. Eles existem desde o final do século XIX, mas há muito que tinham sido passados para compostos de acção mais rápida – nomeadamente organoclorados como o DDT, e organofosforados. Mas uma curiosa raça de revezamento inverso está em progresso desde os anos 60, onde estes poderosos produtos químicos de ação rápida e mais nocivos estão sendo substituídos por outros mais lentos e menos persistentes, presumivelmente menos tóxicos para os humanos.
Não obstante a sinistra história da origem dos organofosforados – eles foram desenvolvidos juntamente com agentes nervosos mortais como o sarin durante o regime nazista – nos anos 70 eles foram considerados um substituto mais seguro para o DDT, uma vez que eles se degradaram rapidamente no meio ambiente e o sistema humano foi considerado capaz de desintoxicá-los. Essa suposta segurança foi revelada como falsa duas décadas depois, quando se descobriu que o envenenamento por organofosforados causou 200.000 mortes em todo o mundo em um único ano. Em 2001, a EPA proibiu-os de entrar em casa devido aos riscos que representavam para os cérebros e sistemas nervosos em desenvolvimento das crianças. Desde então, piretróides e piretrinas tomaram o seu lugar.
Cidades e subúrbios de Across, piretróides e piretrinas são aspergidos sobre relvados, ensaboados em animais de estimação, pulverizados sobre vermes infractores e ocasionalmente aplicados nas nossas próprias pessoas sob a forma de champôs ou repelentes de mosquitos assassinos. Eles também são usados em paisagismo, em fumigação contra mosquitos, e em culturas agrícolas e viveiros. Em 2009, a Agência de Proteção Ambiental dos EUA (EPA) encontrou piretróides e piretrinas em mais de 3.500 produtos comerciais registrados. Esta contagem não incluiu as muitas centenas de produtos ilegais de controle de pragas que entram de outros lugares, como o popular “giz inseticida milagroso” da China.
Este mês, um estudo da Universidade da Califórnia, Davis, mostrou que o uso destes pesticidas está aumentando. Das amostras urinárias retiradas de adultos e crianças em 90 famílias da Califórnia, dois terços tinham produtos de degradação de piretróides. Os piretróides e as piretrinas são igualmente populares na Costa Leste. Um estudo publicado em setembro passado em Perspectivas de Saúde Ambiental examinou amostras de urina de 1.452 residentes da cidade de Nova York para produtos de degradação de piretróides, e descobriu que os participantes estavam desproporcionalmente expostos a produtos químicos. Indo por um produto de decomposição, trans-DCCA, os nova-iorquinos estavam mais que duas vezes mais expostos a piretróides do que as pessoas que vivem no resto do país.
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A 1907 anúncio para spray de piretróides, que foi originalmente desenvolvido pelo inventor austríaco Johann Zacherl. (Wikimedia Commons)
Piretróides e piretrinas são considerados seguros devido às suas origens botânicas – embora alguns deles sejam apenas simulações químicas desses compostos. No entanto, em novembro de 2011, a EPA reforçou essa percepção ao afirmar que os piretróides “representavam riscos à saúde abaixo do nível de preocupação da agência”. Esta avaliação foi baseada em experiências com ratos adultos, não em estudos de longo prazo com humanos ou crianças expostas a piretróides, de modo que a presunção de sua segurança comparativa não foi testada até agora.
E há sinais de que esta lacuna precisa ser abordada urgentemente. Em 2008, o Centro de Integridade Pública analisou 90.000 relatos de reações adversas e constatou que os problemas de saúde ligados aos piretróides haviam aumentado 300 vezes em 10 anos. Os problemas incluíam queimaduras e formigamento da pele, problemas respiratórios, contracções involuntárias, tonturas, náuseas, desmaios, convulsões e convulsões. Na Austrália, um sindicato que representa os trabalhadores dos transportes está até mesmo a analisar um processo de acção colectiva em nome dos aeromestres que alegam sofrer de doenças neurodegenerativas como resultado da exposição aos insecticidas.
Indeed, dois estudos recentes ligaram o uso de piretróides a alterações adversas no cérebro em desenvolvimento. Em setembro deste ano, um estudo sobre crianças canadenses descobriu que a exposição aos inseticidas piretróides estava ligada a problemas comportamentais relatados pelos pais, enquanto um estudo de 2011 sobre mães em Nova York encontrou uma forte associação entre a exposição pré-natal ao butoxida piperonil – um aditivo comumente usado em sprays piretróides – e o atraso do desenvolvimento mental em crianças pequenas.
Youssef Oulhote, o autor principal do primeiro estudo, analisou concentrações de organofosforados e produtos de degradação piretróide em amostras de urina de 779 crianças em todo o Canadá, comparando-as com dificuldades mentais e comportamentais. Os resultados foram assustadores. Oulhote descobriu que uma elevação de dez vezes nos níveis urinários de cis-DCCA, um produto de decomposição de piretróides comuns, estava associada a uma duplicação nas probabilidades de problemas comportamentais. “É consistente com os resultados de estudos experimentais em animais, que descobriram que os piretróides levaram a danos cerebrais e problemas comportamentais”, diz Oulhote. “Os piretróides são considerados menos nocivos que outros pesticidas – mas isso não significa que sejam seguros”
Das suas pesquisas, Oulhote diz que os piretróides provavelmente interferem no funcionamento regular do sistema nervoso central, e introduzem alterações na microanatomia do cérebro. Robin Whyatt, especialista em exposições ambientais no Columbia Center for Children, e co-autor do estudo de 2011, aponta que “o cérebro é o órgão mais desenvolvido do corpo, e o desenvolvimento cerebral fetal se desdobra de forma muito precisa, muito controlada no tempo e no espaço”. Qualquer interrupção pode ter um efeito muito maior – um cérebro totalmente desenvolvido não terá, em nenhum momento, os mesmos impactos”
Porquê, então, a escassez de pesquisa? Megan Horton, uma epidemiologista da Escola de Saúde Pública Mailman que liderou o estudo de 2011, tem algumas idéias. “Os piretróides são considerados mais difíceis de estudar, pois se metabolizam rapidamente, e são mais difíceis de medir em amostras”, diz ela. “Então, eles são fiados como uma espécie de composto natural, quando na verdade eles são manipulados quimicamente para serem mais persistentes, mais tóxicos”. E enquanto estudos translacionais sobre roedores poderiam apontar algumas pistas biologicamente plausíveis sobre como os venenos exercem sua força, os ratos não são pessoas ou bebês.
O maior desafio está na natureza inerentemente restritiva dos estudos que examinam exposições de longo prazo em humanos, que são demoradas, caras e estritamente observacionais. “Um sistema regulador que utiliza estudos com animais não pode simular o efeito das toxinas nas crianças”, diz Melissa Perry, especialista em meio ambiente e saúde ocupacional da Escola de Saúde Pública da GWU. “Não podemos usar métodos experimentais com humanos”, ela observa. “Por isso contamos com… um instantâneo: uma vez, uma amostra de urina.” Oulhote concorda. “A nossa principal limitação é o desenho do estudo”, diz ele. “Ele desenha uma associação, não um elo causal.” Para realmente mudar a política, estudos observacionais precisam do apoio do trabalho mecanicista – estudos que revelam os truques bioquímicos que os venenos empregam nas células, tecidos e órgãos.
Whyatt, que recentemente recebeu uma bolsa do NIH para estudar o efeito da exposição pré-natal à piretróide no desenvolvimento mental das crianças, está planejando um estudo que ela espera que preencha essa lacuna. Em 2011, ela e Horton encontraram uma associação significativa entre a concentração de butoxida piperonil e o desenvolvimento mental. Mas como não houve estudos anteriores sobre o butoxida piperonil, elas não sabiam se o efeito era devido especificamente ao butoxida piperonil ou mais amplamente à exposição à piretróide. “Com este subsídio, estamos provocando essa descoberta, já que estamos analisando os piretróides metabolizados na urina da mãe”, diz Whyatt. “Mas, como em qualquer estudo epidemiológico, vai demorar muito tempo até termos respostas.”