Discussão
Sintomas de IG como hiperfagia, diarréia e defecação freqüente são comumente associados com tireotoxicose, enquanto vômitos, dor abdominal e disfagia são incomuns. Embora vômitos, náuseas e dor abdominal não tenham sido geralmente incluídos como sintomas comuns de tireotoxicose, uma revisão de 25 casos de tireotoxicose recém-diagnosticados relatou que o número significativo de pacientes tireotóxicos queixou-se de vômito (44%), náusea (28%) e dor abdominal (20%).7 Um ou mais desses sintomas abdominais foram incluídos como queixa principal em 36% dos casos revisados.7
Interessantemente, o vômito tireotóxico pode ocorrer intermitentemente, e características clínicas únicas da tireotoxicose, incluindo bócio, oftalmopatia, como exofthalmos ou retração da tampa, raramente estão associadas a casos de vômito tireotóxico.5,6,8 Nosso paciente foi diagnosticado como hipertireoidismo causado pela doença de Graves com base em autoanticorpos e achado ultrassonográfico. Ela era uma criança de 13 anos e as características da doença de Graves pediátrica também dificultam o diagnóstico de tireotoxicose pelo médico. Na doença de Graves pediátrica, o tamanho da glândula tiróide é altamente variável e o bócio pode passar despercebido em doentes com uma glândula tiróide ligeiramente aumentada, e as anomalias oftálmicas são menos graves em crianças do que em adultos.9 Portanto, crianças com tireotoxicose não diagnosticada podem inicialmente ser encaminhadas a cardiologistas com sopro cardíaco, gastroenterologistas com sintomas GI e falha em se desenvolver, ou psiquiatras por causa de comportamento desafiador e recusa escolar antes de serem encaminhadas a um endocrinologista.10
Quando sintomas GI raros como vômito se apresentam como sintomas iniciais em pacientes com tireotoxicose e não há características típicas de tireotoxicose, pode ser erroneamente diagnosticada como distúrbios GI. Se o médico for induzido em erro para outro distúrbio GI e o vômito for prolongado por várias semanas sob tratamento errado, este paciente não só pode evoluir para uma situação de risco de vida, mas também pode ter muitos testes desnecessários sob suspeita de vômito funcional ou mesmo laparotomia exploratória.1,6,11
Em casos de tireotoxicose que mostraram apenas sintomas GI, as pistas diagnósticas podem ser a cronicidade dos sintomas, perda de peso proeminente e taquicardia.6,8,12 Em nosso paciente, a perda de peso proeminente durante vários meses, palpitação e ansiedade foram pistas para a suspeita de tireotoxicose. Entretanto, como esses sintomas não são sinais patogênicos de tireotoxicose e muitas vezes acompanhados de outros sintomas GI, o diagnóstico adequado é difícil e retardado consideravelmente.
Existem vários mecanismos possíveis pelos quais o vômito tireotóxico se desenvolve. O primeiro mecanismo proposto é um aumento da atividadeadrenérgica em β devido ao aumento do número de receptoresadrenérgicos de β.13 Houve vários relatos de rápida melhora sintomática após a administração dos bloqueadores de β antes da normalização dos hormônios tiroidianos.6,8,12 Com base nesses relatos, é concebível que o vômito na tireotoxicose possa ser atribuído aos efeitos simpaticomiméticos dos hormônios tiroidianos como disritmias, febre, tremores, palpitações e ansiedade. A rápida melhora sintomática pode refletir a capacidade do β-bloqueadores de reduzir a conversão periférica da tiroxina em triiodotironina.12
Segundo, o aumento dos hormônios tireoidianos pode causar emese. Há um caso relatado de que os sintomas não melhoraram com a administração dos bloqueadores β, mas melhoraram após a normalização dos níveis de hormônio tiroidiano.14 No nosso caso, os sintomas clínicos melhoraram temporariamente com a administração do bloqueador β com recidiva subseqüente em 5 dias e melhoraram completamente após os níveis de hormônio tiroidiano terem diminuído para uma faixa próxima do normal pela solução de Lugol. O mecanismo para vomitar na tireotoxicose pode ser semelhante ao de vomitar na hiperemese gravídica. O aumento do α-subunidade da gonadotropina coriónica humana induz a secreção de tiroxina através de uma actividade semelhante à TSH.15 No entanto, ainda é controverso se as próprias hormonas tiróides actuam como um factor emético no vómito tireotóxico, embora tenha sido especulado que as hormonas tiróides estimulam a zona de desencadeamento químico.5
Terceiro, as hormonas tiróides podem alterar a motilidade gástrica e diminuir o esvaziamento gástrico secundário ao mau funcionamento do esfíncter pilórico. Uma explicação plausível para este fenômeno é que os hormônios tiroidianos alteram a homeostase de magnésio e a hipomagnesemia afeta diretamente a musculatura lisa ou a inervação autonômica do músculo liso superior do GI.16,17 A taxa de esvaziamento gástrico é ligeiramente aumentada após a restauração do euthyroidismo18 e as taquigastrias pós-prandial são significativamente reduzidas após a terapia antitiróide.19,20
Quatro, o estrogênio foi sugerido como causa emética na tireotoxicose porque há predominância feminina no vômito tireotóxico e o nível de estrogênio pode ser aumentado em pacientes de ambos os sexos com tireotoxicose.5,21 E então o nível elevado de estrogênio pode induzir náuseas e vômitos somente em pacientes suscetíveis.22
Por último, foi sugerido que a obstrução duodenal funcional na tireotoxicose pode se apresentar muito parecida com a obstrução na síndrome da artéria mesentérica superior.14 Possíveis causas dessa obstrução são perda de peso proeminente, posição supina em um paciente com doença prolongada e grave e hipermotilidade induzida pelo vômito da terceira porção duodenal.
Vômito tireotóxico tem um excelente prognóstico e geralmente melhora dentro de vários dias após o início do tratamento antitiróide na maioria dos casos relatados.5-8,12 Entretanto, como nosso paciente era portador da doença de Graves pediátrica, devemos considerar o histórico genético da doença de Graves e maior freqüência de recidivas do que o adulto.9
Em conclusão, a possibilidade de tireotoxicose atípica deve ser considerada em pacientes com vômitos persistentes e inexplicáveis. Como a melhora sintomática está relacionada ao nível de hormônio tiroidiano, estratégias de tratamento adequadas e vigilância meticulosa do nível de hormônio tiroidiano são obrigatórias.