Ascorbato é um co-factor em numerosas reacções metabólicas. Os humanos não podem sintetizar o ascorbato devido à inativação do gene que codifica a enzima l-gulono-γ-lactone oxidase, que é essencial para a síntese do ascorbato. As evidências acumuladas sugerem fortemente que, além da conhecida capacidade do ascorbato alimentar de aumentar a absorção de ferro não heme no intestino, o ascorbato dentro dos sistemas de mamíferos pode regular a absorção e o metabolismo do ferro celular. O ascorbato modula o metabolismo do ferro estimulando a síntese da ferritina, inibindo a degradação lisossômica da ferritina e diminuindo o efluxo de ferro celular. Além disso, o ciclo do ascorbato através da membrana plasmática é responsável pela absorção de ferro estimulada pelo ascorbato a partir de complexos ferro-citrato de baixo peso molecular, que são proeminentes no plasma de indivíduos com distúrbios de sobrecarga de ferro. É importante ressaltar que essa via de absorção de ferro é de particular relevância para o metabolismo do ferro astrocito cerebral e a carga tecidual de ferro em distúrbios como a hemocromatose hereditária e a talassemia β. Evidências recentes também indicam que o ascorbato é um novo modulador da via clássica de absorção de ferro transferrina-ferrina, que fornece quase todo o ferro para as demandas celulares e a eritropoiese sob condições fisiológicas. O ascorbato atua para estimular a absorção de ferro dependente da transferrina por um mecanismo redutor intracelular, sugerindo fortemente que ele pode atuar para estimular a mobilização do ferro a partir do endossomo. A capacidade do ascorbato de regular a absorção de ferro transferrínico pode ajudar a explicar o defeito metabólico que contribui para a anemia induzida pelo ascorbato.