É bem conhecido que experiências estressantes podem afetar os processos de aprendizagem e memória. Menos clara é a natureza exata desses efeitos de estresse sobre a memória: tanto os efeitos de reforço como os efeitos de diminuição da memória foram relatados. Estes efeitos opostos podem ser explicados se os diferentes cursos de tempo da hormona do stress, em particular a catecolamina e o glicocorticóide, forem tomados em consideração. Integrando dois modelos populares, argumentamos aqui que a catecolamina rápida e as acções não genómicas do glicocorticóide interagem na amígdala basolateral para mudar o organismo para um “modo de formação de memória” que facilita a consolidação de experiências stressantes na memória a longo prazo. A consolidação imperturbável dessas experiências é então promovida por ações genômicas de glicocorticóides que induzem um ‘modo de armazenamento de memória’, que suprime os processos cognitivos concorrentes e assim reduz a interferência de material não relacionado. Destacando algumas tendências atuais no campo, argumentamos ainda que o estresse afeta os processos de aprendizagem e memória além da amígdala basolateral e hipocampo e que o estresse pode pré-programar o desempenho da memória subseqüente quando ele é experimentado durante períodos críticos do desenvolvimento cerebral.