Remédios de resfriamento são usados há milhares de anos. Por exemplo, o óleo de menta, que contém o agente refrigerante mentol, era uma salva tradicional chinesa. Produtos como BenGay são versões modernas que actuam para arrefecer irritação e inflamação. Mas tais cremes tópicos são mais eficazes para dores agudas – ou seja, dores resultantes directamente de danos nos tecidos, tais como queimaduras ou músculos puxados. É muito mais complicado tratar a dor neuropática, ou relacionada com nervos, porque os próprios nervos lesionados parecem gerar sinais de dor sem uma influência externa. As pesquisas sobre este tipo de dor crônica relacionada a nervos têm se concentrado em cortar a ativação dos neurônios da dor antes que os sinais cheguem ao cérebro.
Muito do mistério de como essa dor se origina reside na intrincada malha de neurônios sensoriais sob a pele. Diferentes tipos de neurônios detectam diferentes níveis de temperatura, pressão e dor, enviando esta informação para a medula espinhal, e para o cérebro. Dentro de um conjunto particular de neurônios sensíveis à temperatura encontra-se um receptor de proteína chamado TRPM8, que é ligado para responder a temperaturas frias, mas não geladas. Por exemplo, uma brisa leve pode ativar essa proteína, enviando um potencial de ação ao longo do nervo sensorial para a medula espinhal, que seria então retransmitido para o cérebro, produzindo uma agradável sensação de resfriamento. Sabendo disto, a equipa de Edimburgo procurou compostos que activassem especificamente o TRPM8, evitando no entanto activar outros receptores sensoriais mais extremos.
A equipe experimentou baixas doses de icilina e mentol, respectivamente, em ratos com dor crônica clinicamente simulada (um nervo ciático lesionado). Em ensaios separados, os ratos foram banhados em piscinas pouco profundas de cada solução, bem como injectados com solução directamente na medula espinal. Os pesquisadores então testaram a sensibilidade dos ratos à dor, observando quando os ratos retiraram as patas em resposta aos filamentos de nylon pressionados contra a perna lesionada. Eles descobriram que após remarem por cinco minutos em solução de icilina, os ratos experimentaram uma acentuada diminuição na sensibilidade à dor por até cinco horas – uma melhora significativa em relação aos ensaios de mentol.
Mas os pesquisadores não pararam por aí. Observando os dados elétricos dos disparos nervosos nesses ratos, eles descobriram que os neurônios TRPM8, quando ativados, liberaram um neurotransmissor, glutamato, para a medula espinhal. E eles descobriram que o glutamato liberado pelos neurônios resfriadores se virou e inibiu os sinais dos neurônios da dor. “O que é inteligente neste sistema e o que ninguém entendeu é que… os nervos sensoriais TRPM8 estão agindo como uma espécie de porta de controle para que as entradas dolorosas não atinjam o cérebro”, diz Fleetwood-Walker.
Observadores dizem que os resultados são promissores, embora preliminares. “É muito improvável que um caminho ou um tratamento funcione em todos os tipos de dor, por isso, em vez disso, nós nos desfazemos da dor um pouco de cada vez”, diz John T. Farrar, um pesquisador da dor crônica no Centro Médico da Universidade da Pensilvânia, na Filadélfia. “O modelo animal usado neste estudo representa apenas um possível mecanismo pelo qual a dor pode ocorrer em humanos”. No entanto, vale claramente a pena explorar – e talvez tenhamos sorte com este”.
A equipa de Edimburgo planeia iniciar testes em humanos no próximo ano, experimentando soluções tópicas de icilina em pacientes com dor relacionada com os nervos, onde os tratamentos com morfina não tiveram sucesso. O grupo também está à procura de compostos ainda mais eficazes do que a icilina como ingredientes activos possíveis para utilização num creme tópico que poderia um dia proporcionar alívio de arrefecimento a pessoas que sofrem de dor crónica.
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