Belastung durch multiresistente Acinetobacter baumannii-Infektionen bei hospitalisierten Patienten in einem Tertiärkrankenhaus in Nepal

Einführung

Acinetobacter baumannii ist ein aerobes, nicht fermentativer, gramnegativer, unbeweglicher Kokkenbazillus, der eine Reihe wirksamer Virulenzfaktoren besitzt.1 Der Organismus ist in der Lage, unter einer Vielzahl von Umweltbedingungen zu überleben und über längere Zeit auf Oberflächen zu persistieren, was ihn zu einer häufigen Ursache von Infektionsausbrüchen und therapieassoziierten Infektionen macht.2 Das Hauptproblem, das durch A. baumannii im Krankenhaus verursacht wird, betrifft vor allem schwerkranke Patienten auf Intensivstationen, insbesondere solche, die mechanisch beatmet werden müssen, sowie Patienten mit Wund- oder Brandverletzungen. Zu den mit A. baumannii assoziierten Infektionen gehören beatmungsbedingte Lungenentzündungen, Haut- und Weichteilinfektionen, Wundinfektionen, Harnwegsinfektionen, sekundäre Meningitis und Blutstrominfektionen.3

Acinetobacter baumannii hat sich weltweit zu einem bedeutenden nosokomialen MDR-Erreger entwickelt und wurde in den letzten zehn Jahren immer häufiger gemeldet, wahrscheinlich aufgrund des zunehmenden Einsatzes von Breitbandantibiotika bei Krankenhauspatienten.4 Die Infectious Diseases Society of America (ISDA) bezeichnete A. baumannii als einen der „Red Alert“-Pathogene, die den Nutzen unseres derzeitigen antibakteriellen Armamentariums stark bedrohen.5 Zahlreiche Studien weisen auf einen Aufwärtstrend bei der Prävalenz von MDR-A. baumannii hin, doch die Resistenzraten können je nach Krankenhaus, Stadt oder Land stark variieren. Da MDR-Acinetobacter-Infektionen in der Regel bei schwer kranken Patienten auftreten, ist die damit verbundene rohe Sterblichkeitsrate hoch und liegt zwischen 26 % und 68 %.6

Multiresistente A. baumannii hat eine Resistenz gegen die meisten verfügbaren Antibiotika entwickelt, einschließlich der Carbapeneme, die die Mittel der Wahl bei der Behandlung schwerer Infektionen sind.7 Der Hauptmechanismus für die β-Laktam-Resistenz bei A. baumannii entspricht Effluxpumpen, Porin-Mutationen und der Produktion von erworbenen β-Laktam-hydrolysierenden Enzymen, d.h. Klasse A (Extended-Spectrum-β-Laktamasen, ESBLs), Klasse B (Metall-β-Laktamasen, MBLs), Klasse C Ampicillinase (AmpC) sowie Klasse D β-Laktamasen. Carbapenem-Resistenzen aufgrund der Produktion von MBL und anderen Carbapenemasen können sich in Krankenhäusern schnell ausbreiten, da sie häufig plasmidvermittelt sind. Eine frühzeitige Erkennung von Arzneimittelresistenzen ist notwendig, um die richtigen Antibiotika für die Behandlung von A. baumannii-Infektionen bei hospitalisierten Patienten auszuwählen und wirksame Maßnahmen zur Infektionskontrolle einzuleiten, um ihre Verbreitung in Krankenhäusern zu verhindern.8,9

Unter Berücksichtigung der oben genannten Gesichtspunkte wurde die Studie an A. baumannii durchgeführt, die von Krankenhauspatienten isoliert worden waren, um ihre Antibiotika-Empfindlichkeitsmuster zu bestimmen, MDR-Stämme zu identifizieren und verschiedene β-Laktamasen unter den MDR-Isolaten nachzuweisen.

Materialien und Methoden

Die laborgestützte Studie wurde in der Abteilung für klinische Mikrobiologie des Tribhuvan University Teaching Hospital (TUTH), einem tertiären Versorgungszentrum in Nepal, von Januar 2017 bis Dezember 2017 (über einen Zeitraum von 12 Monaten) durchgeführt. Alle klinischen Proben, die von den hospitalisierten Patienten mit Verdacht auf Infektionen an verschiedenen Körperstellen entnommen wurden (Sputum, bronchoalveoläre Lavage, endotracheales Aspirat, Eiter- und Tupferproben, verschiedene Körperflüssigkeiten, Urin, Blut, Katheterspitzen usw.), wurden gemäß den von der American Society for Microbiology (ASM) empfohlenen mikrobiologischen Standardmethoden zur Isolierung und Identifizierung von A. baumannii verarbeitet.10

Antibiotika-Empfindlichkeitstest (AST)

Die Empfindlichkeit der A.-baumannii-Isolate gegenüber verschiedenen Antibiotika wurde mit der modifizierten Kirby-Bauer-Scheibendiffusionsmethode auf Mueller-Hinton-Agar bestimmt und nach den vom Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI), Wayne, USA, empfohlenen Standardverfahren ausgewertet.11 Das Antibiotika-Empfindlichkeitsprofil aller Isolate von A. baumannii wurde durch Tests gegen Ampicillin-Sulbactam (10/10 μg), Ceftazidim (30 μg), Gentamicin (10 μg), Ciprofloxacin (5 μg), Levofloxacin (5 μg), Meropenem (10 μg) und Imipenem (10 μg) bestimmt. Die Isolate, die gegen mindestens ein antimikrobielles Mittel aus drei verschiedenen Gruppen der oben genannten Antibiotika resistent waren (d. h. MDR-Isolate), wurden auch gegen Piperacillin (100 μg), Piperacillin-Tazobactam (100/10 μg) getestet, Cefotaxim (30 μg), Cefepime (30 μg), Cotrimoxazol (25 μg), Amikacin (30 μg), Doxycyclin (30 μg), Polymyxin B (300 Einheiten) und Colistinsulfat (10 μg) von HiMedia Laboratories, Indien.

Identifizierung von MDR-Isolaten

Multiresistente A. baumannii-Isolate wurden gemäß den vom Europäischen Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (ECDC) empfohlenen Richtlinien identifiziert. Die Isolate, die gegen mindestens einen antimikrobiellen Wirkstoff aus drei oder mehr antimikrobiellen Klassen unempfindlich waren, wurden als MDR identifiziert.12

Erkennung von Produzenten von Extended-Spectrum β-Lactamase (ESBL)

Der anfängliche Screening-Test auf die Produktion von ESBL wurde durch Tests mit Ceftazidim (CAZ, 30 μg) und Cefotaxim (CTX, 30 μg) Scheiben durchgeführt. Die Isolate wurden als potenzielle ESBL-Produzenten betrachtet, wenn die Hemmzone (ZOI) entweder <18 mm für CAZ oder <23 mm für CTX betrug. Isolate, die im Screening-Test als ESBL-Produzenten verdächtigt wurden, wurden zur Bestätigung der ESBL-Produktion weiter mit der CD-Methode getestet, bei der CAZ und CTX allein und in Kombination mit Clavulansäure verwendet wurden. Nach einer Inkubation von 16-18 Stunden bei 35±2°C wurde eine Zunahme der ZOI von ≥5 mm für jeden antimikrobiellen Wirkstoff in Kombination mit Clavulansäure gegenüber der Hemmzone im Einzeltest als positiver ESBL-Produzent bestätigt.11

Nachweis von AmpC β-Lactamase-Produzenten

Acinetobacter baumannii, der eine Hemmzone <18 mm für Cefoxitin (CX, 30 μg) produzierte, wurde auf AmpC β-Lactamase-Produktion getestet. AmpC-β-Lactamase wurde mit dem AmpC-Disk-Test nachgewiesen. Bei dieser Methode wurde ein Cefoxitin-empfindlicher Escherichia coli-Indikatorstamm (ATCC 25922) auf einer Standard-MHA-Platte angeimpft, um eine Rasenkultur zu bilden, und eine Cefoxitin-Scheibe wurde aufgelegt. Eine mit Tris-EDTA-Puffer angefeuchtete Blindplatte mit 6 mm Durchmesser wurde mit einigen Kolonien des Teststamms beimpft und neben die Cefoxitin-Scheibe gelegt. Die Platten wurden über Nacht bei 37°C bebrütet. Nach der Inkubation über Nacht wurde eine Vertiefung in der Cefoxitin-Hemmzone neben der Scheibe mit dem Teststamm als positiv für die AmpC-β-Lactamase-Produktion angesehen.13

Nachweis von Metallo β-Lactamase (MBL)- und Klebsiella pneumoniae Carbapenemase (KPC)-Produzenten

Die Isolate wurden dem Nachweis der MBL- und KPC-Produktion unterzogen, wenn sie gegen Meropenem (MEM, 10 μg) resistent waren. Zum Nachweis und zur Differenzierung von MBL, KPC oder KPC/MBL-Koproduzenten wurde die kombinierte Meropenem-Scheibenmethode angewandt, wie von Tsakris et al.14 beschrieben; (a) MEM = eine einfache MEM-Scheibe (10 μg), (b) MEM+EDTA = MEM-Scheibe (10 μg) mit 292 μg EDTA, (c) MEM+Phenylboronsäure (PBA) = MEM-Scheibe (10 μg) mit 400 μg PBA und (d) MEM+EDTA+PBA = MEM-Scheibe (10 μg) mit sowohl 292 μg EDTA als auch 400 μg PBA. EDTA wirkt als Inhibitor von MBL, während PBA ein KPC-Inhibitor ist. Der Test wurde durchgeführt, indem ein Mueller-Hinton-Agar mit dem Testorganismus wie bei der Standarddiffusionsmethode beimpft und vier Scheiben aufgetragen wurden. Nach einer Inkubation über Nacht bei 37°C wurde der ZOI-Durchmesser um die MEM+EDTA-, MEM+PBA- und MEM+EDTA+PBA-Scheiben mit dem um die reine MEM-Scheibe verglichen. Die Produktion von MBL wurde als gegeben angesehen, wenn der ZOI-Durchmesser um die MEM+EDTA- und MEM+EDTA+PBA-Scheiben ≥5 mm größer war als der ZOI-Durchmesser um die MEM-Scheibe allein. Die Produktion von KPC wurde berücksichtigt, wenn der ZOI-Durchmesser um die MEM+PBA- und MEM+EDTA+PBA-Scheiben um ≥5 mm größer war als der ZOI-Durchmesser um die MEM-Scheibe allein. Die Koproduktion sowohl von KPC als auch von MBL-Enzymen wurde berücksichtigt, wenn der ZOI-Durchmesser um die MEM+EDTA+PBA-Scheiben ≥5 mm größer war als der ZOI-Durchmesser um die MEM-Scheibe allein. Es ist anzumerken, dass die in der vorliegenden Studie verwendete Konzentration von PBA und EDTA keine nachweisbaren Auswirkungen auf das Bakterienwachstum hatte.

Datenverarbeitung und -analyse

Daten zu demografischen Daten der Patienten, Proben, Stationen, antibakteriellen Profilen und Resistenzfaktoren wurden mit SPSS 16.0 analysiert und anhand der Häufigkeitsverteilung und des Prozentsatzes interpretiert.

Ergebnisse

Im Studienzeitraum wurden insgesamt 177 A. baumannii isoliert. Von den gesamten A. baumannii-Isolaten wurden die meisten (N=161, 91,0 %) als MDR identifiziert.

Verteilung von MDR-Acinetobacter baumannii

Von den 161 MDR-Isolaten wurde die Mehrheit (47.2%) wurden aus Atemwegsproben isoliert (d.h. Sputum, bronchoalveoläre Lavage und Trachealaspirat), gefolgt von Eiter und Abstrichen, Körperflüssigkeiten, Urin, Blut und am wenigsten aus Katheterspitzen (1,2%) (Tabelle 1). Von den gesamten MDR-Isolaten wurden 58,3 % von männlichen und 41,7 % von weiblichen Patienten isoliert, wobei das Verhältnis zwischen Männern und Frauen 1,4 betrug. The highest number of isolates were from male patients with age group ≥65 years (14.9%) and the least number was isolated from a female patient with age group 49–64 years (5.0%) (Table 2). Similarly, the higher number of MDR isolates were isolated from ICU patients (49.6%) followed by surgical wards (19.9%) and medical wards (14.3%), while the lowest number from burn wards (1.9%) (Table 3).

Table 1 Distribution of MDR Acinetobacter baumannii in Various Clinical Specimens

Table 2 Distribution of MDR Acinetobacter baumannii by Gender and Age Group of Patients

Tabelle 3 Stationsweise Verteilung von MDR Acinetobacter baumannii

Antibiogramm von MDR Acinetobacter baumannii

Das Profil der Antibiotikaempfindlichkeit zeigt, dass die meisten MDR-Isolate gegen die meisten Erstlinienantibiotika resistent waren.Erstlinien-Antibiotika resistent waren. Unter ihnen waren alle Isolate vollständig resistent gegen Piperacillin und Cefotaxim. Ebenso waren 99,4 % resistent gegen Ceftazidim und Cefepim, 98,7 % gegen Cotrimoxazol, 95 % gegen Piperacillin-Tazobactam und Ciprofloxacin, 93,8 % gegen Gentamicin, 89,4 % gegen Ampicillin-Sulbactam und Meropenem. Nur 11,8 %, 12,4 %, 13,6 % und 37,9 % waren empfindlich gegenüber Levofloxacin, Imipenem, Amikacin bzw. Doxycyclin. Alle MDR-Isolate waren nur gegenüber den Antibiotika der letzten Wahl, d. h. Polymyxin B und Colistinsulfat, vollständig empfindlich (Abbildung 1).

Figure 1 Percentage of antimicrobial resistance and sensitivity of MDR A. baumannii (N = 161).

ESBL, AmpC, MBL, and KPC Production in MDR Acinetobacter baumannii

In this study, the rate of β-lactamases production among MDR isolates was significantly high. MBL was the common β-lactamase detected among MDR A. baumannii (67.7%). ESBL was detected in 19.9%, AmpC in 38.5%, and KPC in 9.3% of MDR isolates. The co-production of different types of β-lactamases was also seen among some isolates. ESBL+AmpC co-producers were seen in 6.8%, ESBL+MBL co-producers in 5.0%, AmpC+MBL co-producers in 23.0% and MBL+KPC in 5.6% of MDR isolates (Table 4).

Table 4 β-Lactamasen-Produktion unter MDR Acinetobacter baumannii

Diskussion

Acinetobacter baumannii ist ein wichtiger nosokomialer Erreger, der mit einer Vielzahl von Erkrankungen bei Krankenhauspatienten, insbesondere auf Intensivstationen, assoziiert ist und eine große Herausforderung für das Patientenmanagement und die Infektionskontrolle darstellt. Das weltweite Auftreten von MDR-A. baumannii-Isolaten gibt Anlass zu großer Sorge.15

In unserer Studie wurde MDR-A. baumannii häufig aus Atemwegsproben isoliert (47,2 %), gefolgt von Eiter und Abstrichen (27,3 %), Körperflüssigkeiten (11,1 %) und anderen. In einer Studie von Shrestha et al. aus dem Jahr 201515 aus demselben Krankenhaus wurden 49,18 % der MDR-A. baumannii aus Atemwegsproben isoliert, und Samawi et al.16 aus Katar berichteten über 48,9 % A. baumannii aus Atemwegsinfektionen. Die demografischen Daten in unserer Studie zeigten, dass eine hohe Prävalenz von Infektionen bei männlichen Patienten im Alter von ≥65 Jahren auftrat und ein Großteil der MDR-Isolate von Intensivpatienten stammte, da diese Bakterien eine Vorliebe für höhere Altersgruppen und schwerkranke Intensivpatienten haben.

Die MDR-Rate von A. baumannii in unserer Studie beträgt 91,0 %, was sehr hoch ist. Auch in den Studien von Shrestha et al. und Mishra et al. waren etwa 96 % bzw. 95 % der A. baumannii MDR-Infektionen.17,18 Diese hohe Prävalenz von MDR-A. baumannii ist möglicherweise auf die hohe Wahrscheinlichkeit der Verbreitung von Resistenzgenen und ihre Fähigkeit zurückzuführen, überall in der Krankenhausumgebung aufzutreten. Die A.-baumannii-Infektion mit einer hohen Anzahl von MDR-Isolaten hat uns auch alarmiert, dass weitere umfassende Studien und Präventivmaßnahmen erforderlich sind, um eine solche Bedrohung bei Krankenhauspatienten zu verringern. In dieser Studie wurden multiresistente A. baumannii-Isolate gefunden, die signifikant gegen Carbapeneme, Aminoglykoside und Fluorchinolone resistent waren. Fast alle MDR-Isolate waren resistent gegen Piperacillin und Cephalosporine, 93,8 % gegen Gentamycin und 89,4 % gegen Meropenem, was höher ist als die von Mishra et al.18 aus demselben Krankenhaus gemeldeten Werte (fast 89 % bzw. 50 % der Isolate waren resistent gegen Cephalosporine bzw. Carbapeneme). In einer von Xia et al. in China durchgeführten Studie wurde bei 85 % der Isolate eine Carbapenem-Resistenz nachgewiesen, was mit dieser Studie nahezu identisch ist.19 Das MYSTIC-Programm (Meropenem Yearly Susceptibility Test Information Collection) aus dem Jahr 2007 zeigte, dass in Europa 74,1 % der Isolate für Meropenem und 78,9 % für Imipenem empfindlich waren, während die Empfindlichkeit in mehreren asiatischen Ländern mit 51,3 % bzw. 52,0 % wesentlich geringer war.20,21 Unser Ergebnis bezüglich der Resistenzrate gegenüber Amikacin lag bei 86.3 %, was höher ist als 54 % in einer früheren Studie aus demselben Krankenhaus.18 Das zunehmende Auftreten hochgradig aminoglykosidresistenter Stämme gibt ebenfalls Anlass zu großer Sorge. In dieser Studie waren 95,0 % und 88,2 % der MDR-A. baumannii resistent gegen Ciprofloxacin bzw. Levofloxacin. Die Fluorchinolon-Resistenz nimmt bei klinischen Isolaten in den letzten Jahren rapide zu, da sie in der klinischen Medizin als Breitspektrum-Antimikrobenmittel weit verbreitet sind. In unserer Studie zeigten Polymyxin B und Colistinsulfat eine ausgezeichnete Wirkung gegen MDR A. baumannii, da keines der Isolate gegen Colistinsulfat und Polymyxin B resistent war. In den Studien von Joseph et al22 und Al-Sweih et al.23 waren jedoch 20 % bzw. 12 % der Acinetobacter spp. resistent gegen Colistinsulfat. Die vorliegende Studie hat jedoch eine hohe Antibiotikaresistenzrate gegen gängige Antibiotika gezeigt, was für das Gesundheitssystem in Ländern wie Nepal von Nachteil ist, da es die Behandlung der Patienten stark beeinträchtigen kann. Dies kann auf den intensiven Einsatz antimikrobieller Mittel im Krankenhaus, die leichte Verfügbarkeit und den wahllosen Einsatz dieser Medikamente außerhalb der Krankenhäuser zurückzuführen sein, und viele Antibiotika sind rezeptfrei zur Selbstmedikation erhältlich. Die Entwicklung von Antibiotikaresistenzen ist mit einer hohen Morbidität und Mortalität bei Krankenhauspatienten verbunden, insbesondere auf der Intensivstation.

Die verminderte Empfindlichkeit von A. baumannii gegenüber Cephalosporinen der dritten und vierten Generation könnte auf ESBL- oder AmpC-β-Laktamase-Produzenten oder andere relevante zugrunde liegende Mechanismen zurückzuführen sein. Diese Studie zeigte, dass 19,9 % der MDR-A. baumannii ESBL-Produzenten waren. Eine ähnliche ESBL-Rate wurde in einer früheren Studie von Parajuli et al. bei Intensivpatienten festgestellt.24 In der Studie von Mishra et al.18 waren nur 12,9 % der Acinetobacter spp. ESBL-Produzenten. In einer indischen Studie25 waren nur 7 % der A. baumannii-Isolate ESBL-Produzenten, während in einer anderen Studie aus Indien8 29,9 % der Acinetobacter spp. als ESBL-Produzenten dokumentiert wurden. Studien haben gezeigt, dass die Prävalenz von ESBL sowohl bei nosokomialen Isolaten als auch bei Gemeinschaftsisolaten von Land zu Land und von Einrichtung zu Einrichtung variiert. Dies kann auf die Gewohnheiten bei der Verschreibung von Antibiotika und auf das Vorhandensein von Erregern zurückzuführen sein, die die Gene für die ESBL-Produktion in sich tragen. Obwohl es keine CLSI-Richtlinien für den Nachweis der Produktion von AmpC-β-Lactamasen gibt, haben wir den AmpC-Disk-Test angewandt.13 In der vorliegenden Studie lag die Prävalenz von AmpC-produzierenden MDR-A. baumannii bei 35,6 %. Eine fast ähnliche Prävalenz von AmpC-produzierenden Acinetobacter spp. wurde von Parajuli et al.24 aus demselben Krankenhaus berichtet. In einer indischen Studie wurde jedoch eine höhere Rate (56 %) von AmpC-produzierenden A. baumannii dokumentiert.26

Carbapenem-resistenter Acinetobacter baumannii (CRAB) ist in Priorität 1 (d. h. kritisch) einer globalen Prioritätenliste antibiotikaresistenter Bakterien enthalten, die von der Weltgesundheitsorganisation als Leitfaden für die Erforschung, Entdeckung und Entwicklung neuer Medikamente verwendet wird.27 Obwohl es verschiedene Mechanismen für eine Carbapenem-Resistenz gibt, ist die Produktion des Enzyms Carbapenemasen der effektivste Mechanismus.9 Das Auftreten von MBLs in A. baumannii wird zu einer therapeutischen Herausforderung, da diese Enzyme eine hohe hydrolytische Aktivität besitzen, die zum Abbau von Cephalosporinen und Carbapenemen der höheren Generation führt. Darüber hinaus verbreiten sich plasmidvermittelte MBL-Gene schnell auf andere Arten gramnegativer Bazillen.28 Daher ist ein schneller Nachweis der MBL-Produktion notwendig, um die Therapie zu modifizieren und eine wirksame Infektionskontrolle einzuleiten, um ihre Verbreitung zu verhindern. In der aktuellen Studie wurden Metallo-β-Lactamase (MBL) produzierende Isolate häufiger gefunden als ESBL- und AmpC-Produzenten, wobei 67,7 % der MDR A. baumannii MBL-Produzenten waren. In Nepal wurden nur wenige Studien über die Prävalenz von MBLs durchgeführt; Shrestha et al29 berichteten über 47,2 % und Parajuli et al24 über 78,8 % MBL-Produzenten bei Acinetobacter spp. aus demselben Krankenhaus. In der Studie von Dey und Bairy30 wurde MBL nur bei 21,7 % der Acinetobacter spp. festgestellt. Die Koexistenz mehrerer MBL-Gene in Bakterien ist eine alarmierende Situation. Da MBL-Gene mit Integronen assoziiert sind, die in Transposons eingebettet werden können, die wiederum auf Plasmiden untergebracht werden können, was zu einem hochmobilen genetischen Apparat führt, ist eine weitere Verbreitung dieser Gene in verschiedenen Pathogenen wahrscheinlich. In dieser Studie wurde auch versucht, die KPC-produzierenden Isolate zu ermitteln, wobei 9,5 % MDR-A. baumannii waren und einige von ihnen auch MBL-Enzyme mitproduzierten. Obwohl es keinen einzigen Artikel über den Nachweis von KPC in Nepal gab, berichteten Parajuli et al24 kürzlich über KPC-produzierende Acinetobacter-Spezies bei Intensivpatienten. Die meisten KPC-produzierenden Isolate wurden aus den USA, Griechenland, China, Israel und Kolumbien gemeldet.31 Unter den Carbapenemasen weist KPC eine hohe Häufigkeit auf und wurde häufig bei Klebsiella-Pneumonie gefunden.32 Unter den β-Lactamasen produzierenden Isolaten waren einige auch Koproduzenten verschiedener β-Lactamasen und die MDR-Isolate, die zwei verschiedene Arten von β-Lactamasen produzierten, zeigten ein hohes Resistenzprofil. Die weltweite Ausbreitung von Carbapenemase-produzierenden Bakterien wurde in den letzten Jahren als eine große Bedrohung für die öffentliche Gesundheit angesehen. Nachdem die Carbapenem-resistenten Klone aufgetaucht sind, bleibt als letzter Ausweg zur Behandlung von MDR A. baumannii-Infektionen nur noch der Einsatz von potenziell toxischen Antibiotika wie Polymyxin B und Colistinsulfat.33

Die Studie zeigt, dass die Infektion mit MDR A. baumannii in unserem Krankenhaus mit alarmierender Geschwindigkeit zunimmt. Es ist jetzt sehr wichtig geworden, diese Situation unter Kontrolle zu bringen, bevor sie eine tödliche Form annimmt. Daher ist eine rasche Erkennung der Resistenzdeterminanten notwendig, um die Therapie zu modifizieren und eine wirksame Infektionskontrolle einzuleiten, um ihre Verbreitung zu verhindern.

Grenzwerte

Wir konnten die Risikofaktoren und Ergebnisse von MDR A. baumannii-Infektionen bei hospitalisierten Patienten nicht bewerten, da keine ausreichenden Daten von den Patienten vorlagen. Darüber hinaus wurde keine genetische Analyse der resistenten Phänotypen und der Mechanismen der Arzneimittelresistenz durchgeführt.

Schlussfolgerung

Aus der vorliegenden Studie geht hervor, dass Infektionen mit MDR A. baumannii bei hospitalisierten Patienten häufig sind. Die Rate der MBL-, ESBL- und AmpC-Produktion unter den MDR-Isolaten hat stark zugenommen, und diese Bakterien können zu einer hohen Morbidität und Mortalität führen, da uns nur die Möglichkeit bleibt, sie mit potenziell toxischen Antibiotika wie Colistinsulfat und Polymyxin B zu behandeln, was für Krankenhauspatienten ein großes Problem darstellt. Etablierte Empfehlungen wie die ordnungsgemäße Erkennung von Arzneimittelresistenzen bei Krankheitserregern, eine Politik der Einschränkung antimikrobieller Mittel zur Vermeidung eines übermäßigen Einsatzes von Breitbandantibiotika, die Verbesserung von Resistenzüberwachungssystemen und strenge Maßnahmen zur Infektionskontrolle werden dazu beitragen, diese Situation zu kontrollieren.