Der Kalium- und Magnesiumhaushalt wird häufig durch häufige pathologische Zustände verändert. Isolierte Störungen des Kaliumhaushalts führen nicht zu sekundären Anomalien der Magnesiumhomöostase. Im Gegensatz dazu führen primäre Störungen des Magnesiumhaushalts, insbesondere eine Magnesiumverarmung, zu einer sekundären Kaliumverarmung. Dies scheint darauf zurückzuführen zu sein, dass die Zelle nicht in der Lage ist, die normalerweise hohe intrazelluläre Kaliumkonzentration aufrechtzuerhalten, vielleicht als Folge einer erhöhten Membranpermeabilität für Kalium und/oder einer Hemmung der Na+-K-ATPase. Infolgedessen verlieren die Zellen Kalium, das mit dem Urin ausgeschieden wird. Um das Kalium in den Zellen wieder aufzufüllen, muss der Magnesiummangel ausgeglichen werden. Sind solche magnesiumabhängigen Veränderungen im Kaliumhaushalt von klinischer Bedeutung? Im Zusammenhang mit Elektrolytstörungen ist häufig eine Magnesiumsubstitution erforderlich, bevor Hypokaliämie und Kaliumverarmung mit Kaliumpräparaten zufriedenstellend korrigiert werden können. Die Hyponatriämie, die häufig bei chronischer Einnahme von Diuretika auftritt, kann auch mit der Erschöpfung der intrazellulären Kaliumspeicher zusammenhängen. Bei einer kleinen Gruppe von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz reichte die alleinige Gabe von Magnesium aus, um diese Hyponatriämie zu korrigieren. Schließlich können Magnesium- und Kaliumdepletion eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Herzrhythmusstörungen bei bestimmten ausgewählten Patientengruppen spielen, z. B. bei Patienten mit offener ischämischer Herzerkrankung. Die Häufigkeit der Magnesiumdepletion in einigen klinischen Krankheitszuständen rechtfertigt ein erneutes Interesse an der Beziehung zwischen Magnesium- und Kaliumhomöostase.