Kampf-oder-Flucht-Reaktion

Kampf-oder-Flucht-Reaktion, Reaktion auf eine akute Bedrohung des Überlebens, die durch körperliche Veränderungen, einschließlich nervlicher und endokriner Veränderungen, gekennzeichnet ist, die einen Menschen oder ein Tier darauf vorbereiten, zu reagieren oder sich zurückzuziehen. Die Funktionen dieser Reaktion wurden erstmals in den frühen 1900er Jahren vom amerikanischen Neurologen und Physiologen Walter Bradford Cannon beschrieben.

Autonomes Nervensystem
Autonomes Nervensystem

Schematische Darstellung des autonomen Nervensystems, zeigt die Verteilung der sympathischen und parasympathischen Nerven zu Kopf, Rumpf und Gliedmaßen.

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Die Chemie der Angst.

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Wenn eine Bedrohung wahrgenommen wird, werden die sympathischen Nervenfasern des vegetativen Nervensystems aktiviert. Dies führt zur Ausschüttung bestimmter Hormone aus dem endokrinen System. Physiologisch gesehen besteht eine wichtige Wirkung dieser Hormone darin, eine schnelle und allgemeine Reaktion auszulösen. Diese Reaktion kann durch einen Blutdruckabfall oder durch Schmerzen, körperliche Verletzungen, plötzliche emotionale Erschütterungen oder einen niedrigen Blutzuckerspiegel (Hypoglykämie) ausgelöst werden. Die Kampf-oder-Flucht-Reaktion ist gekennzeichnet durch eine erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie), Angst, vermehrtes Schwitzen, Zittern und erhöhte Blutzuckerkonzentrationen (aufgrund der Glykogenolyse oder des Abbaus von Leberglykogen). Diese Wirkungen treten zusammen mit anderen neuronalen oder hormonellen Reaktionen auf Stress auf, wie z. B. einer erhöhten Corticotropin- und Cortisolsekretion, und sie werden bei einigen Menschen und Tieren beobachtet, die von chronischem Stress betroffen sind, der eine langfristige Stimulation der Kampf-oder-Flucht-Reaktion bewirkt.

Neben der erhöhten Sekretion von Cortisol durch die Nebennierenrinde bewirkt die Aktivierung der Kampf-oder-Flucht-Reaktion eine erhöhte Sekretion von Glukagon durch die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse und eine erhöhte Sekretion von Katecholaminen (d.h., Epinephrin und Norepinephrin) durch das Nebennierenmark. Die Gewebereaktionen auf die verschiedenen Katecholamine hängen davon ab, dass es zwei Haupttypen von adrenergen Rezeptoren (Adrenozeptoren) auf der Oberfläche der Zielorgane und -gewebe gibt. Diese Rezeptoren werden als alpha-adrenerge und beta-adrenerge Rezeptoren bzw. Alpha-Rezeptoren und Beta-Rezeptoren bezeichnet (siehe Menschliches Nervensystem: Anatomie des menschlichen Nervensystems). Im Allgemeinen führt die Aktivierung der alpha-adrenergen Rezeptoren zu einer Verengung der Blutgefäße, einer Kontraktion der Gebärmuttermuskulatur, einer Entspannung der Darmmuskulatur und einer Erweiterung der Pupillen. Die Aktivierung von Beta-Rezeptoren erhöht die Herzfrequenz und stimuliert die Herzkontraktion (wodurch die Herzleistung erhöht wird), erweitert die Bronchien (wodurch der Luftstrom in und aus der Lunge erhöht wird), erweitert die Blutgefäße und entspannt die Gebärmutter.

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