Langzeitprognose von vermuteter Myokarditis und Kardiomyopathie im Zusammenhang mit viraler Infektion des Herzmuskelgewebes: A Meta-Analysis of Cohort Studies

Abstract

Ziel. Myokarditis und Kardiomyopathie stellen eine erhebliche wirtschaftliche Belastung für die Gesellschaft dar. In zahlreichen Studien wurden die Auswirkungen verschiedener Prädiktoren auf die Prognose dieser Erkrankungen untersucht, wie z. B. die systolische Funktion der linken Herzkammer, die glomeruläre Filtrationsrate der New York Heart Association, das QT-Intervall und das Vorhandensein von Viren. In der vorliegenden Studie haben wir eine Meta-Analyse von Kohortenstudien durchgeführt, um die Bedeutung des Vorhandenseins von Viren im Herzmuskelgewebe für die Prognose dieser Erkrankungen zu untersuchen. Methoden. Die Datenbanken Embase, PubMed und Cochrane Library wurden nach relevanter Literatur durchsucht, die zwischen dem 1. Januar 1964 und dem 14. August 2018 veröffentlicht worden war. Die Einschlusskriterien waren Patienten über 18 Jahre, Verdacht auf Myokarditis oder dilatative Kardiomyopathie, akzeptierte Myokardbiopsie und der Nachweis von Viren im Myokardgewebe. Ergebnisse. Insgesamt erfüllten 10 Studien die Einschlusskriterien. Diese Studien umfassten 1006 Patienten mit Verdacht auf Myokarditis oder idiopathischer Herzerkrankung, bei denen der primäre Endpunkt der Tod insgesamt, eine Herztransplantation oder eine erneute Hospitalisierung aufgrund von tödlichen Arrhythmien und Herzversagen war. Es gab keinen signifikanten Unterschied in der Prognose von viruspositiven und virusnegativen Patienten mit Myokarditis oder dilatativer Kardiomyopathie, die durch eine Endomyokardbiopsie (EMB) bestätigt wurde. Virusnegative Patienten hatten jedoch eine bessere Prognose nach unspezifischer Behandlung (HR = 1,40, 95% CI = 1,06-1,86, ) und rechtsventrikulärer Biopsie (HR = 2,08, 95% CI = 1,07-4,04, ). Schlussfolgerungen. Das Vorhandensein eines Virus verschlechterte die Langzeitprognose von Patienten mit Verdacht auf Myokarditis oder dilatative Kardiomyopathie nicht. Virus-positive Patienten, die sich keiner spezifischen Behandlung unterzogen oder bei denen eine rechtsventrikuläre Biopsie durchgeführt wurde, hatten jedoch eine schlechtere Prognose. Die frühzeitige Diagnose einer Virusinfektion des Herzmuskels wird also die Prognose der Patienten verbessern.

1. Einleitung

Die Anwendung der Endomyokardbiopsie (EMB) hat gezeigt, dass einige nicht-ischämische Herzinsuffizienzen mit Myokarderkrankungen einhergehen, von denen Myokarditis und dilatative Kardiomyopathie die häufigsten sind. Obwohl die Pathogenese der nicht-ischämischen Kardiomyopathie nach wie vor unklar ist, weiß man, dass diese Erkrankungen am häufigsten durch mikrobielle Infektionen (z. B. Viren) und Autoimmunerkrankungen verursacht werden, wobei physikalische und chemische Faktoren (z. B. Alkohol) und die Nebenwirkungen von Arzneimitteln in geringerem Maße ebenfalls dazu beitragen.

In jüngster Zeit hat sich gezeigt, dass sich die Viruspopulationen im Myokard ständig verändern, und unser Verständnis der pathophysiologischen Prozesse, die zu Myokarderkrankungen führen, verbessert sich allmählich. In einem Vergleich von Patienten vor und nach der Behandlung durch eine zweite Myokardbiopsie stellten Kuhl et al. fest, dass sich die Herzfunktion bei Patienten, die von viruspositiv zu virusnegativ wechselten, stärker erholte als bei denen, die weiterhin viruspositiv waren, und vertraten daher die Auffassung, dass die Persistenz des Virus ein Prädiktor für die Prognose ist. Unseres Wissens gibt es jedoch keine Meta-Analyse oder systematische Überprüfung der Auswirkungen von Viren auf die Prognose von Herzmuskelerkrankungen und keine Bewertung, ob Kardiomyozyten zur Beurteilung der klinischen Ergebnisse beitragen.

Ziel dieser Studie war es, die Rolle von Viren bei Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie zu untersuchen und zu bewerten, ob das Vorhandensein oder die Abwesenheit von Viren einen potenziellen Wert als Prädiktor für die Überlebensrate ohne Transplantation hat.

2. Materialien und Methoden

2.1. Suchstrategie und Auswahlkriterien

Prospektive und retrospektive Kohortenstudien mit Bezug zu vermuteter Myokarditis oder idiopathischer Kardiomyopathie, Myokardbiopsie und dem Nachweis von Viren, die zwischen dem 1. Januar 1964 und dem 14. August 2018 veröffentlicht wurden, wurden in Embase, PubMed und der Cochrane Library mit den Suchbegriffen „congestive cardiomyopathy“, „dilated cardiomyopathy“, „cardiomyopathy“, „myocarditis“, „carditis“, „myocardial biopsy“, „endomyocardial biopsy“, „cardiac biopsies“ und „heart muscle biopsy.“ Die Literaturrecherche wurde von zwei der Autoren (Wen-Hao Chen und You-Sheng Guo) unabhängig voneinander durchgeführt, und es wurden auch Zitate in verwandten Artikeln gesucht, um sicherzustellen, dass eine vollständige Literaturrecherche durchgeführt wurde. Der Volltext jedes gefundenen Artikels wurde von zwei Gutachtern (Huan-Ji Zhang und Dong-Hui Zhang) geprüft, um festzustellen, ob die Studie die Einschlusskriterien erfüllte (siehe unten). Die Durchsicht des Volltextes und die endgültige Auswahl der Artikel für die Aufnahme in diese Studie wurde dann von einem der Autoren (Wen-Hao Chen) vorgenommen.

2.2. Einschluss- und Ausschlusskriterien

Für die Aufnahme in diese Studie mussten die Untersuchungen folgende Kriterien erfüllen: (1) Kohortenstudie; (2) Patienten über 18 Jahre mit Verdacht auf Myokarditis oder dilatative Kardiomyopathie; (3) akzeptierte Myokardbiopsie und Nachweis eines Virus im Myokardgewebe.

Ausgeschlossen wurde jede Studie, die eines oder mehrere der folgenden Kriterien erfüllte: (1) nicht-englische Literatur, Konferenzzusammenfassung oder Fallbericht; (2) Patienten unter 18 Jahren, mit koronarer Herzkrankheit (Koronarstenose > 50%) oder keine Myokardbiopsie; (3) Herztransplantation oder eindeutige Pathogenesefaktoren (z.B., kardiale Amyloidose, peripartale Kardiomyopathie, Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HIV), systemischer Lupus erythematodes); (4) keine virusnegative Kontrollgruppe oder die Unfähigkeit, Schlüsseldaten zu extrahieren.

Die wichtigsten Ergebnisse waren Tod, Herztransplantation und Krankenhausaufenthalte aufgrund von tödlichen Arrhythmien oder Herzversagen. Wenn eine Studie sowohl über kardiovaskulär bedingte Todesfälle als auch über Todesursachen insgesamt berichtete, wurde der erste Endpunkt bevorzugt.

2.3. Qualitätsbewertung

Die Newcastle-Ottawa-Skala (NOS) wurde auf alle Studien angewendet, die die Einschlusskriterien erfüllten. Die NOS bewertet Studien auf der Grundlage von drei Hauptelementen (Auswahl, Vergleichbarkeit und Ergebnis), die jeweils eine maximale Punktzahl von 4, 2 bzw. 3 Sternen erreichen können, so dass sich eine maximale Gesamtpunktzahl von 9 Sternen ergibt. Allgemein wird davon ausgegangen, dass eine Studie eine Punktzahl von >6 Sternen erreichen muss, um als qualitativ hochwertig zu gelten. Das NOS ist sehr vielseitig und zuverlässig und wird im Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions Version 5.1.0 häufig zur Bewertung der Qualität von Kohortenstudien empfohlen. Der Bewertungsprozess wurde von zwei der Autoren (Dong-Hui Zhang und Huan-Ji Zhang) durchgeführt. Bei Unstimmigkeiten in der Qualitätsbewertung entschied ein weiterer Autor (Wen-Hao Chen), welche Bewertung zu übernehmen war.

2.4. Datenextraktion

Die folgenden Daten wurden aus jedem der in diese Studie einbezogenen Artikel extrahiert: Name des Erstautors, Jahr der Veröffentlichung, Land, Studiendesign, Nachbeobachtungszeitraum, Gruppen und Anzahl der Patienten, Alter, Erstdiagnose, Methoden des Virusnachweises und Virustypen, Ergebnisse und alle Informationen zur Qualität des Artikels. Die Überlebensdaten wurden in der Regel in Form der herztransplantationsfreien Überlebensrate angegeben. Darüber hinaus wurden die Hazard Ratio (HR), der -Wert, die Kaplan-Meier-Überlebenskurve und das 95 %-Konfidenzintervall (95 % CI) aus den entsprechenden Artikeln ermittelt. Wenn die Ergebnisse derselben Studie für einen bestimmten Risikofaktor in mehr als einem Manuskript veröffentlicht worden waren, wurde die Arbeit mit den vollständigsten Daten verwendet, oder, wenn die Daten gleich waren, wurden die Ergebnisse aus der jüngsten Veröffentlichung verwendet. Dieser Prozess wurde von You-Sheng Guo abgeschlossen.

2.5. Datensynthese

Die Ergebnisse werden als log hazard ratio (logHR) und als Standardfehler (SE) dargestellt, die in einigen Fällen direkt aus den Artikeln entnommen werden konnten. In den Fällen, in denen keine spezifischen Daten für die HR und den 95 %-KI zur Verfügung gestellt wurden, wurden die logHR und der SE durch Extraktion von Kaplan-Meier-Überlebenskurven mit Engauge Digitizer Version 10.1 gemäß der Software-Anleitung von Tierney berechnet.

Heterogenität wurde definiert als oder . Ein Modell mit festen Effekten kann verwendet werden, wenn keine Heterogenität festgestellt wird, während ein Modell mit zufälligen Effekten verwendet werden sollte, wenn die Heterogenität statistisch signifikant ist. Das Gewicht der einzelnen Studien wurde mit der Methode der inversen Varianz berechnet und im Effektmodell angepasst. Die Ergebnisse der viruspositiven und der virusnegativen Gruppe wurden anhand der HR und des 95 %-KI verglichen: Wenn die HR >1 war und der 95 %-KI nicht 1 enthielt, waren die beiden Gruppen signifikant unterschiedlich, wobei die viruspositive Gruppe ein schlechteres Ergebnis als die virusnegative Gruppe hatte. Alle oben genannten Analysen wurden mit RevMan5.3 durchgeführt. Darüber hinaus wurde die Publikationsverzerrung mit dem Egger-Test in Stata12 untersucht.

3. Ergebnisse

3.1. Charakteristika der ausgewählten Studien

Insgesamt wurden 9183 Artikel aus PubMed, Embase und der Cochrane Library gescannt, von denen 9111 aufgrund der Entfernung von Duplikaten und des Datensatz-Screenings ausgeschlossen wurden (keine Erwähnung eines Virus, Fallbericht, Review, Kommentar, Konferenzabstract, nicht-englische Publikation, bezogen auf Kinder, Herztransplantation, HIV-Infektion, peripartale Kardiomyopathie). Bei der Volltextüberprüfung wurden weitere 62 Artikel ausgeschlossen, weil sie ein ungeeignetes Thema, keinen relevanten Endpunkt, keine Kontrollgruppe oder keine Überlebensdaten enthielten oder weil es sich um eine Übersichtsarbeit handelte oder sie aus derselben Studie wie ein anderer Bericht stammten. Dies führte dazu, dass 10 Artikel mit 1006 Patienten mit Verdacht auf Myokarditis oder dilatativer Kardiomyopathie, die durch EMB bestätigt wurden, für die Meta-Analyse ausgewählt wurden: (1) Why et al. , (2) Figulla et al. , (3) Fujioka et al. , (4) Caforio et al. , (5) Kindermann et al. , (6) Nowalany-Kozielska et al. , (7) Tebbe et al. , (8) Karatolios et al. , (9) Kuethe et al. , and (10) Hjalmarsson et al. . The screening process is shown in Figure 1 and the characteristics of the selected studies are provided in Tables 1 and 2.

Figure 1

Process for inclusion of eligible documents.

The quality scores of the 10 studies ranged from 7 to 9 (Table 3), indicating that they were all high-quality studies according to the NOS. Only 3 of the 10 studies provided HR values and 95% CIs. Therefore, we used Tierney’s method (as recommended by the Cochrane Handbook) to extract the number of people, the number of events, and the Kaplan–Meier curve from each article, allowing us to calculate the HR value and its interval. Five of the studies were from Germany, while one was from each of Japan, Italy, the United Kingdom, Poland, and Switzerland, and none of the studies were included in other publications. The sample sizes ranged from 26 to 293 patients, with a total of 440 patients in the virus-positive group and 566 patients in the virus-negative group. The shortest follow-up period was only 6–12 months , while the longest was 112 ± 57 months .

In Bezug auf die Ausgangsdaten der 10 Kohortenstudien berichteten Figulla et al., dass Vorhofflimmern in der viruspositiven Gruppe häufiger auftrat als in der virusnegativen Gruppe (35 % bzw. 14 %; ) und dass sich die Myofibrillenvolumenfraktion ebenfalls signifikant zwischen den beiden Gruppen unterschied (57,5 ± 4,3 bzw. 55,1 ± 3,1; ). Darüber hinaus berichteten Caforio et al., dass eine klinische Linksherzinsuffizienz und eine Rechtsherzinsuffizienz in der Virus-positiven Gruppe häufiger auftraten als in der Virus-negativen Gruppe (bzw. 0,01). In allen anderen Kohortenstudien gab es jedoch keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Nur Kindermann et al. berichteten über die kardiale Mortalität und die Gesamtmortalität als primären Endpunkt (Priorität der kardialen Todesfälle), alle anderen Studien berichteten über die Gesamtmortalität und die Herztransplantation.

3.2. Langzeitprognose von Virus-positiven Patienten

Der Datensatz wies ein hohes Maß an Heterogenität auf (, ), so dass wir ein Modell mit zufälligen Effekten verwendeten, um die Daten zu analysieren. Dieses zeigte, dass es keinen signifikanten Unterschied in der Langzeitprognose von Patienten mit viruspositivem und virusnegativem Herzmuskelgewebe gab (HR = 1,40, 95% CI = 0,93-2,12, ; Abbildung 2).

Abbildung 2

Prognose bei viruspositivem versus virusnegativem Myokardgewebe.

3.3. Sensitivitätsanalyse

Um die Quelle der Heterogenität im Datensatz zu untersuchen, führten wir eine Sensitivitätsanalyse durch. Wir stellten fest, dass die Entfernung der Studie von Figulla et al. die Heterogenität von () auf () reduzierte und zu einem signifikanten Unterschied in der Langzeitprognose der viruspositiven und virusnegativen Gruppen führte (HR = 1,52, 95% CI = 1,08-2,13, , ). Daher führten wir eine Untergruppenanalyse durch, um die Quelle der Heterogenität weiter zu untersuchen.

3.4. Subgruppenanalyse

3.4.1. Spezifische vs. unspezifische Behandlung

In der Studie von Figulla et al. kam es bei vier Patienten in der viruspositiven Gruppe zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Herzfunktion, die sich jedoch nach der Verabreichung von Interferon alpha verbesserte, und dieselbe Behandlung wurde auch von Karatolios et al. eingesetzt. Daher wurde für diese Behandlung eine Untergruppenanalyse durchgeführt. Wir stellten fest, dass die virusnegative Gruppe ohne spezifische Behandlung mit einer besseren Prognose verbunden war als die viruspositive Gruppe (HR = 1,40, 95% CI = 1.06-1.86, ; Abbildung 3).

Abbildung 3

Spezifische Behandlung.

3.4.2. Polymerase-Kettenreaktion (PCR) vs. Nicht-PCR-Technologie

Weder Why et al. noch Figulla et al. nutzten die PCR-Technologie zum Nachweis von Viren im Herzmuskelgewebe, sondern verwendeten stattdessen molekulare Hybridisierung bzw. In-situ-Hybridisierung. Im Gegensatz dazu verwendeten die anderen acht Studien empfindlichere PCR-Techniken zum Nachweis viraler DNA oder RNA. Wir stellten jedoch fest, dass die Verwendung der PCR-Technologie zwar einen Teil der Heterogenität erklären könnte, aber keinen Einfluss auf das Gesamtergebnis hatte (HR = 1,32, 95% CI = 0,99-1.74, ; Abbildung 4).

Abbildung 4

Virusnachweisverfahren.

3.4.3. Linksventrikuläre vs. rechtsventrikuläre EMB

Sieben der Studien führten linksventrikuläre EMB durch, während drei Studien rechtsventrikuläre EMB durchführten. Von den erstgenannten Studien führten nur Kindermann et al. die Punktion unter kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie (CMR) und Echokardiographie durch. Die Subgruppenanalyse ergab, dass virusnegatives rechtsventrikuläres Gewebe ein Schutzfaktor für eine gute Prognose war (HR = 2,08, 95% CI = 1,07-4,04, ; Abbildung 5).

Abbildung 5

Links- und rechtsventrikuläre Myokardbiopsie.

3.4.4. Myokarditis und dilatative Kardiomyopathie

Myokarditis gilt allgemein als eine der Ursachen für die Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie. Die vorläufige Diagnose der Population in dieser Studie umfasst Myokarditis und dilatative Kardiomyopathie. Wir haben versucht, diese beiden Diagnosen zu gruppieren und eine anschließende Metaanalyse durchzuführen, um den Zusammenhang zwischen den verschiedenen Prognosen und der Virusinfektion des Myokards herauszufinden. Die Ergebnisse zeigten, dass die Prognose weder in der Myokarditis-Gruppe noch in der Gruppe der dilatativen Kardiomyopathie davon abhing, ob das Myokard mit Viren infiziert war. (Myokarditis-Gruppe HR = 1,57, 95% CI = 0,91-2,72, ; Dilatative Kardiomyopathie HR = 1,22, 95% CI = 0,60-2,50, ; Abbildung 6).

Figure 6

Myocarditis and dilated cardiomyopathy.

3.5. Publication Bias

We found that there was no publication bias using Egger’s test (; Figure 7 and Table 4).

Figure 7

Publication bias.

4. Discussion

In this meta-analysis, data from 10 cohort studies that included a total of 1006 patients with suspected myocarditis or dilated cardiomyopathy who underwent EMB were used to compare the long-term prognosis of patients with virus-positive and virus-negative myocardial tissue. The pooled results suggested that virus-positive patients did not have a worse prognosis than virus-negative patients, which is similar to the findings of most cohort studies. However, we believed that these results were not entirely reliable due to the high level of heterogeneity in the dataset (although the random effects model was used). Eine Untergruppenanalyse bestätigte dies und legte nahe, dass viruspositive Patienten mit Verdacht auf Myokarditis und Kardiomyopathie eine schlechtere Prognose haben, wenn keine spezifische Behandlung eingesetzt oder eine rechtsventrikuläre EMB durchgeführt wird.

Figulla et al. und Karatolios et al. setzten in ihren Studien spezifische Behandlungen bei ihren Patienten ein. In einer Metaanalyse von neun randomisierten kontrollierten Studien aus dem Jahr 2016 wurde festgestellt, dass Patienten, die eine spezifische Behandlung erhielten, eine signifikante Verbesserung der Herzfunktion im Vergleich zu denen zeigten, die ein Placebo erhielten (Differenz = 0,10, 95% CI = 0,00-0,21), aber es gab keinen signifikanten Unterschied in Bezug auf die Sterblichkeit oder Herztransplantation zwischen den beiden Gruppen (Odds Ratio = 1,33, 95% CI = 0,77-2,31) . Daher könnte die spezifische Behandlung eine Ursache für die Heterogenität in der vorliegenden Studie gewesen sein.

Eine Untergruppenanalyse ergab außerdem, dass der Nachweis von viruspositivem Gewebe in einer rechtsventrikulären Biopsie mit einer schlechteren Prognose verbunden war. Yilmaz et al. hatten zuvor festgestellt, dass die biventrikuläre Biopsie einen höheren diagnostischen Wert für Myokarditis und Kardiomyopathie hat als eine selektive einventrikuläre Biopsie () und dass bei der biventrikulären Biopsie das linksventrikuläre Gewebe diagnostisch relevanter zu sein scheint als das rechtsventrikuläre Gewebe (18,7 % bzw. 7,9 %; ). In keiner der in diese Meta-Analyse einbezogenen Studien wurden biventrikuläre Biopsien durchgeführt. Darüber hinaus wurden in drei Studien rechtsventrikuläre Biopsien und in zwei der sieben Studien, in denen linksventrikuläre Biopsien durchgeführt wurden, eine spezifische Behandlung durchgeführt, die möglicherweise störende Auswirkungen hatte. Daher sind weitere Untersuchungen erforderlich, um festzustellen, ob die rechtsventrikuläre Biopsie für die Beurteilung der Prognose wertvoller ist.

Acht der Studien verwendeten PCR zum Nachweis von Viren. Why et al. und Figulla et al. verwendeten jedoch die weniger empfindlichen Methoden der molekularen Hybridisierung und der In-situ-Hybridisierung. Die Einbeziehung dieser Studien in die Meta-Analyse führte zu einer Heterogenität von 47 %. Es wurde jedoch festgestellt, dass die Nachweismethode keinen signifikanten Einfluss auf die Ergebnisse der Untergruppenanalyse hatte.

Diese Meta-Analyse hatte folgende Einschränkungen: (1) Probanden, die eine Herztransplantation erhalten hatten oder jünger als 18 Jahre waren, wurden von der Analyse ausgeschlossen; (2) alle in die Analyse eingeschlossenen Studien waren Kohortenstudien, einige Stichprobengrößen waren klein, und ein Verlust der Verzerrung war unvermeidlich; (3) das Überleben ohne Transplantation wurde als beobachteter Endpunkt verwendet, wobei Studien, die die Herzfunktion und Veränderungen der Herzkammergröße als Endpunkte einschlossen, nicht berücksichtigt wurden; (4) nicht-englische Literatur wurde von der Analyse ausgeschlossen, und die meisten Forschungsdaten stammten aus europäischen Populationen, wobei nur eine asiatische Population aus Japan eingeschlossen wurde; (5) keine der Studien führte eine zweite EMB vor dem Ende des Nachbeobachtungszeitraums durch, so dass es nicht möglich war, herauszufinden, ob das Virus im Myokard persistierte und welche Auswirkungen es auf die Funktion hatte; und (6) die Nachbeobachtungszeit variierte erheblich zwischen den Studien. Darüber hinaus ist anzumerken, dass die Studie von Why et al. ein 6-jähriges Kind einschloss. Wir sind jedoch der Ansicht, dass dies keinen signifikanten Einfluss auf die Ergebnisse der Studie hatte und dass die Verzerrung möglicherweise größer gewesen wäre, wenn es ausgeschlossen worden wäre. Darüber hinaus wurden Studien, die sich mit kardialer Amyloidose befassen, nicht in die vorliegende Analyse einbezogen, da sie eine schlechte Prognose haben und anfällig für falsch-positive Ergebnisse sind.

Bislang haben nur wenige Studien den Einfluss von Myokardviren auf die Überlebensprognose untersucht. Daher sind größere, multizentrische Kohortenstudien erforderlich, um ein besseres Verständnis dafür zu erlangen.

5. Schlussfolgerungen

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das Vorhandensein eines Virus im Myokard offenbar keinen Einfluss auf die Langzeitprognose von Patienten mit Verdacht auf Myokarditis oder dilatative Kardiomyopathie hat. Eine Subgruppenanalyse zeigte jedoch, dass dies ein Risikofaktor für eine schlechte Prognose bei Patienten war, die keine spezifische Behandlung erhielten oder bei denen eine rechtsventrikuläre Biopsie durchgeführt wurde, was darauf hindeutet, dass eine aktive antivirale Therapie die Prognose von viruspositiven Patienten mit Kardiomyopathie verbessern kann. Gleichzeitig wird eine frühzeitige Myokardbiopsie zum Ausschluss von Virusinfektionen im Myokard helfen, die Prognose einzuschätzen und die Behandlungsstrategien anzupassen, wenn eine Myokarditis oder Kardiomyopathie bei ungeklärter Herzinsuffizienz in Betracht gezogen wird.

Datenverfügbarkeit

Die Daten, die zur Untermauerung der Ergebnisse dieser Studie verwendet wurden, sind auf Anfrage beim entsprechenden Autor erhältlich.

Interessenkonflikte

Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu deklarieren.

Finanzierung

Diese Forschung erhielt keine spezifische finanzielle Unterstützung.

Danksagungen

Wir sind Huan-Ji Zhang, Dong-hui Zhang und You-Sheng Guo vom Cardiovascular Center of the Eighth Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University für ihre Beiträge zu diesem Artikel sehr dankbar. Huan-Ji Zhang hat bei der Durchsicht und Überarbeitung des Artikels große Hilfe geleistet.