Abstract
Lithiumtoxizität beeinträchtigt bekanntermaßen mehrere Organsysteme, einschließlich des zentralen Nervensystems. Der Lithiumspiegel wurde zur Diagnose der Toxizität und zur Beurteilung der Reaktion auf die Behandlung herangezogen. Es gibt Hinweise darauf, dass nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs) den Lithiumspiegel erhöhen und die renale Lithium-Clearance verringern können. Wir stellen einen Fall von Lithiumtoxizität vor, der diesen Effekt zeigt und auch die Tatsache unterstreicht, dass die Lithiumspiegel nicht mit der klinischen Verbesserung, insbesondere dem neurologischen Defizit, korrelieren.
1. Einleitung
Lithium wird als Erstlinien-Erhaltungstherapie bei bipolarer Störung und als Stimmungsstabilisator eingesetzt. Das therapeutische Fenster ist jedoch sehr eng, und es hat ein breiteres Nebenwirkungsprofil, so dass es für einen Kliniker schwierig zu handhaben ist und eine ständige Überwachung der Lithiumkonzentration im Blut erforderlich ist. Die Lithiumtoxizität ist bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und reduziertem Verteilungsvolumen stärker ausgeprägt. Auch nephrotoxische Medikamente wie COX-2-Hemmer und NSAID können die Pharmakokinetik beeinflussen und zu schwerwiegenden unerwünschten Wirkungen führen.
2. Fall
Es handelt sich um einen 51-jährigen Afroamerikaner mit einer Vorgeschichte von Schizophrenie und bipolarer Störung, die im Alter von 26 Jahren diagnostiziert wurde. Er lebt in einer Einrichtung für Langzeitpflege und wird alle sechs Monate von seinem Psychiater untersucht. Auf seiner Medikamentenliste stehen Lithium, Valproat, Quetiapin und Risperidon. Er stellte sich in der Notaufnahme mit Verwirrung vor, war wach und orientierte sich an seinem Namen, hatte Dysarthrie, Gangstörungen und Durchfall. Er wurde von seinem Betreuer begleitet, der angab, dass seine Symptome vor vier Tagen begannen und sich zunehmend verschlimmerten. Die einzige sachdienliche Anamnese, die die Betreuerin lieferte, war, dass alle diese Symptome zwei Tage nach seinem Besuch beim Zahnarzt zur Entfernung eines infizierten Backenzahns begannen. Damals wurde ihm Ibuprofen 800 mg dreimal täglich für 5 Tage verschrieben.
In der Notaufnahme waren seine Laborwerte signifikant für einen erhöhten Lithiumspiegel (3 mmol/L) mit leichtem Nierenversagen (Serumkreatinin 1,6 mg/dL) als Folge der Dehydrierung. Er wurde zunächst mit intravenöser Flüssigkeitszufuhr und unterstützender Pflege behandelt und dann in den stationären Bereich verlegt. Eine Hämodialyse wurde nicht eingeleitet, da sich seine Nierenfunktion und seine Lithiumwerte innerhalb von 24 Stunden rasch verbesserten. In den nächsten Tagen normalisierten sich jedoch seine Serumlithiumwerte (1 mmol/L), ohne dass sich sein mentaler Status verbesserte. In der Folge musste er intubiert werden und wurde auf die Intensivstation verlegt. Seine infektiöse/stoffwechselbedingte Untersuchung war negativ; eine unauffällige Computertomographie des Kopfes und eine Elektroenzephalographie zeigten eine metabolische Enzephalopathie. Nach einigen Tagen der unterstützenden Pflege wurde der Patient extubiert, und sein mentaler Status kehrte auf den Ausgangswert zurück. Anschließend wurde er aus dem Krankenhaus entlassen und in seine Einrichtung zurückgeschickt, wo er derzeit von seinem Hausarzt betreut wird.
3. Diskussion
Wir berichten über einen Fall von Lithiumtoxizität im Zusammenhang mit der Einnahme von NSAIDs, bei dem ein Patient normalisierte Serumlithiumspiegel mit verzögerter Verbesserung des mentalen Status aufwies. Es wird empfohlen, den Lithiumspiegel alle 4-5 Tage nach Beginn der Einnahme eines NSAR zu kontrollieren, um eine mögliche Toxizität festzustellen. Wir betonen, dass der Lithiumspiegel bei der Primärdiagnose von Toxizität hilfreich sein kann, und dass er lose mit der Serumkonzentration des Medikaments korreliert. Daher sollte sich die Behandlung der Toxizität nach den klinischen Anzeichen und Symptomen richten, nicht aber nach der Serumkonzentration. Bei akuter Toxizität ist Lithium hauptsächlich ein extrazelluläres, wasserlösliches Ion, das durch intravenöse Flüssigkeitszufuhr oder Hämodialyse schnell ausgeschieden wird. In Fällen von Toxizität nach chronischer Lithiumeinnahme sind die intrazellulären und intrazerebralen Konzentrationen jedoch hoch. Wenn sich der Lithiumspiegel im Serum normalisiert, bleiben die intrazellulären Konzentrationen erhöht, und eine weitere klinische Dekompensation ist möglich. Dies ist darauf zurückzuführen, dass sich das Lithium nur langsam zwischen den beiden Kompartimenten ausgleicht, so dass mehrere verlängerte Hämodialysebehandlungen erforderlich sind. Die retrospektive Betrachtung dieses Falles unterstreicht die aktuellen Leitlinien für die Behandlung von Lithiumtoxizität. Jeder Patient, der mit einem veränderten mentalen Status in Verbindung mit toxischen Lithiumwerten (≥2,5 mmol/L) eingeliefert wird, sollte sich mehreren verlängerten Hämodialysesitzungen unterziehen, um das intrazelluläre Lithium angemessen zu entziehen. Kliniker sollten sich auch der Tatsache bewusst sein, dass Lithiumtoxizität durch NSAIDS, die allgemein erhältlichen rezeptfreien Medikamente, induziert werden kann.
Interessenkonflikt
Keiner der Autoren hat einen finanziellen oder anderen potenziellen Interessenkonflikt, der für die vorliegende Arbeit relevant ist.