Pijntheorieën
De medische kennis van de fysiologische basis van pijn is een betrekkelijk recente ontwikkeling, die pas in de 19e eeuw serieus op gang kwam. In die tijd onderkenden verschillende Britse, Duitse en Franse artsen het probleem van chronische “pijnen zonder letsel” en schreven deze toe aan een functiestoornis of aanhoudende irritatie van het zenuwstelsel. Het concept van Gemeingefühl, of “cenesthesis”, het vermogen van een individu om interne gewaarwordingen correct waar te nemen, van de Duitse fysioloog en vergelijkend anatoom Johannes Peter Müller, was een van de andere creatieve etiologieën die voor pijn werden voorgesteld. De Amerikaanse arts en schrijver S. Weir Mitchell observeerde soldaten uit de Burgeroorlog die leden aan causalgia (constante brandende pijn; later bekend als het complexe regionale pijnsyndroom), fantoompijn in de ledematen en andere pijnlijke aandoeningen, lang nadat hun oorspronkelijke wonden waren genezen. Ondanks het vreemde en vaak vijandige gedrag van zijn patiënten, was Mitchell overtuigd van de realiteit van hun lichamelijke lijden.
Tegen het einde van de 19e eeuw begon de ontwikkeling van specifieke diagnostische tests en de identificatie van specifieke tekenen van pijn de praktijk van de neurologie te herdefiniëren, waardoor er weinig ruimte meer was voor chronische pijnen die niet verklaard konden worden in afwezigheid van andere fysiologische symptomen. Tegelijkertijd ontdekten beoefenaars van de psychiatrie en het opkomende gebied van de psychoanalyse dat “hysterische” pijnen potentiële inzichten boden in mentale en emotionele ziekten. De bijdragen van mensen als de Engelse fysioloog Sir Charles Scott Sherrington ondersteunden het concept van specificiteit, volgens welke “echte” pijn een directe één-op-één reactie was op een specifieke schadelijke stimulus. Sherrington introduceerde de term nociceptie om de pijnreactie op dergelijke stimuli te beschrijven. De specificiteitstheorie suggereerde dat mensen die pijn rapporteerden zonder dat er een duidelijke oorzaak voor was, waanvoorstellingen hadden, neurotisch geobsedeerd waren, of aan simulatie deden (dit was vaak de conclusie van militaire chirurgen of mensen die arbeidsongevallen behandelden). Een andere theorie, die populair was bij psychologen in die tijd, maar die spoedig daarna werd verlaten, was de intensieve pijn theorie, waarin pijn werd beschouwd als een emotionele toestand, opgewekt door ongewoon intense stimuli.
In de jaren 1890 onderschreef de Duitse neuroloog Alfred Goldscheider Sherrington’s opvatting dat het centrale zenuwstelsel inputs uit de periferie integreert. Goldscheider stelde voor dat pijn het resultaat is van de herkenning door de hersenen van ruimtelijke en temporele patronen van gewaarwording. De Franse chirurg René Leriche, die tijdens de Eerste Wereldoorlog met gewonde soldaten werkte, suggereerde dat een zenuwbeschadiging die de myelineschede rond de sympathische zenuwen beschadigt (de zenuwen die betrokken zijn bij de vecht-of-vlucht reactie) zou kunnen leiden tot pijnsensaties als reactie op normale stimuli en interne fysiologische activiteit. De Amerikaanse neuroloog William K. Livingston, die in de jaren 1930 met patiënten met industriële verwondingen werkte, schetste een terugkoppelingslus binnen het zenuwstelsel, die hij beschreef als een “vicieuze cirkel”. Livingston theoretiseerde dat ernstige langdurige pijn functionele en organische veranderingen in het zenuwstelsel teweegbrengt, waardoor een chronische pijntoestand ontstaat.
De verschillende theorieën over pijn werden echter grotendeels genegeerd tot de Tweede Wereldoorlog, toen georganiseerde teams van clinici grote aantallen mensen met soortgelijke verwondingen begonnen te observeren en te behandelen. In de jaren 1950 ontdekte de Amerikaanse anesthesist Henry K. Beecher, op grond van zijn ervaringen met de behandeling van burgerpatiënten en oorlogsslachtoffers, dat soldaten met ernstige verwondingen vaak veel minder pijn leken te hebben dan burgerpatiënten met chirurgische ingrepen. Beecher concludeerde dat pijn het resultaat is van een samensmelting van lichamelijke gewaarwording met een cognitieve en emotionele “reactiecomponent”. De mentale context van pijn is dus belangrijk. Pijn voor de operatiepatiënt betekende een onderbreking van het normale leven en vrees voor ernstige ziekte, terwijl pijn voor de gewonde soldaat bevrijding van het slagveld betekende en een verhoogde kans op overleven. Daarom konden de veronderstellingen van de specificiteitstheorie, die gebaseerd waren op laboratoriumexperimenten waarin de reactiecomponent relatief neutraal was, niet worden toegepast op het begrijpen van klinische pijn. Beecher’s conclusies werden ondersteund door het werk van de Amerikaanse anesthesist John Bonica, die in zijn boek The Management of Pain (1953) klinische pijn beschouwde als bestaande uit zowel fysiologische als psychologische componenten.
De Nederlandse neurochirurg Willem Noordenbos breidde de theorie van pijn als een integratie van meerdere inputs in het zenuwstelsel uit in zijn korte maar klassieke boek, Pain (1959). De ideeën van Noordenbos spraken de Canadese psycholoog Ronald Melzack en de Britse neurowetenschapper Patrick David Wall aan. Melzack en Wall combineerden de ideeën van Goldscheider, Livingston, en Noordenbos met de beschikbare onderzoeksgegevens en stelden in 1965 de zogenaamde poort-regeltheorie van pijn voor. Volgens de gate control theorie hangt de waarneming van pijn af van een neuraal mechanisme in de substantia gelatinosa laag van de dorsale hoorn van het ruggenmerg. Dit mechanisme werkt als een synaptische poort die de pijnsensatie van gemyeliniseerde en ongemyeliniseerde perifere zenuwvezels en de activiteit van remmende neuronen moduleert. Stimulatie van nabijgelegen zenuwuiteinden kan dus de zenuwvezels afremmen die pijnsignalen doorgeven, wat de verlichting verklaart die kan optreden wanneer een gekwetste zone wordt gestimuleerd door druk of wrijven. Hoewel de theorie zelf onjuist bleek te zijn, inspireerde en daagde de implicatie dat laboratorium- en klinische observaties samen de fysiologische basis konden aantonen van een complex neuraal integratiemechanisme voor pijnperceptie een jonge generatie onderzoekers uit.
In 1973 organiseerde Bonica, gebruik makend van de opleving van de belangstelling voor pijn die door Wall en Melzack was gegenereerd, een bijeenkomst van interdisciplinaire pijnonderzoekers en clinici. Onder leiding van Bonica ontstond uit de conferentie, die in de Verenigde Staten werd gehouden, een interdisciplinaire organisatie die bekend staat als de International Association for the Study of Pain (IASP) en een nieuw tijdschrift met de titel Pain, dat aanvankelijk door Wall werd geredigeerd. De oprichting van de IASP en de lancering van het tijdschrift markeerden de opkomst van de pijnwetenschap als een professioneel vakgebied.
In de daaropvolgende decennia breidde het onderzoek naar het probleem van de pijn zich sterk uit. Uit dat onderzoek kwamen twee belangrijke bevindingen naar voren. Ten eerste bleek dat hevige pijn ten gevolge van een verwonding of een andere prikkel, indien deze enige tijd aanhield, de neurochemie van het centrale zenuwstelsel veranderde, waardoor het overgevoelig werd en neuronale veranderingen veroorzaakte die voortduurden nadat de oorspronkelijke prikkel was verwijderd. Dit proces wordt door de getroffen persoon als chronische pijn ervaren. De betrokkenheid van neuronale veranderingen in het centrale zenuwstelsel bij de ontwikkeling van chronische pijn is in verschillende studies aangetoond. In 1989 bijvoorbeeld toonden de Amerikaanse anesthesist Gary J. Bennett en de Chinese wetenschapper Xie Yikuan het neurale mechanisme aan dat ten grondslag ligt aan het fenomeen bij ratten met vernauwende ligaturen die losjes rond de nervus ischiadicus waren aangebracht. In 2002 meldden de in China geboren neurowetenschapper Min Zhuo en collega’s de identificatie van twee enzymen, adenylyl cyclase type 1 en 8, in de voorhersenen van muizen die een belangrijke rol spelen bij de gevoeligheid van het centrale zenuwstelsel voor pijnprikkels.
De tweede bevinding die naar voren kwam was dat pijnperceptie en -respons verschillen naar gelang van geslacht en etniciteit en naar gelang van leren en ervaring. Vrouwen lijken vaker en met meer emotionele stress pijn te lijden dan mannen, maar er zijn aanwijzingen dat vrouwen effectiever met ernstige pijn kunnen omgaan dan mannen. Afro-Amerikanen vertonen een grotere kwetsbaarheid voor chronische pijn en een hogere mate van invaliditeit dan blanke patiënten. Deze waarnemingen zijn bevestigd door neurochemisch onderzoek. In 1996 bijvoorbeeld meldde een team van onderzoekers onder leiding van de Amerikaanse neurowetenschapper Jon D. Levine dat verschillende soorten opioïden bij vrouwen en mannen een verschillende mate van pijnverlichting teweegbrengen. Ander onderzoek bij dieren suggereerde dat pijnervaringen op jonge leeftijd neuronale veranderingen op moleculair niveau teweeg kunnen brengen die van invloed zijn op de pijnreactie van een individu als volwassene. Een belangrijke conclusie van deze onderzoeken is dat geen twee individuen pijn op dezelfde manier ervaren.
Marcia L. Meldrum De redactie van Encyclopaedia Britannica