Ascorbaat is een cofactor in talrijke metabolische reacties. Mensen kunnen geen ascorbaat synthetiseren door inactivatie van het gen dat codeert voor het enzym l-gulono-γ-lactone oxidase, dat essentieel is voor ascorbaat synthese. Er zijn steeds meer aanwijzingen dat naast het bekende vermogen van ascorbaat om de absorptie van non-heemijzer in de darm te verbeteren, ascorbaat in zoogdiersystemen de opname en het metabolisme van cellulair ijzer kan reguleren. Ascorbaat moduleert het ijzermetabolisme door de ferritinesynthese te stimuleren, de lysosomale ferritineafbraak te remmen, en de cellulaire ijzerefflux te verminderen. Bovendien is de ascorbaatcyclus over het plasmamembraan verantwoordelijk voor ascorbaat-gestimuleerde ijzeropname uit laag-moleculair-gewicht ijzer-citraat complexen, die prominent aanwezig zijn in het plasma van individuen met ijzer-overload aandoeningen. Belangrijk is dat deze ijzeropnameweg van bijzonder belang is voor het ijzermetabolisme van astrocyten in de hersenen en de ijzerbelasting van weefsels bij aandoeningen zoals erfelijke hemochromatose en β-thalassemie. Recente gegevens wijzen er ook op dat ascorbaat een nieuwe modulator is van de klassieke transferrine-ijzeropnameweg, die onder fysiologische omstandigheden bijna alle ijzer levert voor cellulaire behoeften en erytropoëse. Ascorbaat stimuleert de transferrine-afhankelijke ijzeropname via een intracellulair reductief mechanisme, wat er sterk op wijst dat het de ijzermobilisatie vanuit het endosoom kan stimuleren. Het vermogen van ascorbaat om de transferrine ijzeropname te reguleren zou kunnen helpen bij het verklaren van het metabole defect dat bijdraagt aan ascorbaat-deficiëntie-geïnduceerde anemie.