Het is algemeen bekend dat stressvolle ervaringen leer- en geheugenprocessen kunnen beïnvloeden. Minder duidelijk is de precieze aard van deze stresseffecten op het geheugen: er zijn zowel versterkende als verzwakkende effecten gerapporteerd. Deze tegengestelde effecten kunnen verklaard worden door rekening te houden met de verschillende tijdsverlopen van stresshormoon-, in het bijzonder catecholamine- en glucocorticoïde-, acties. Door twee populaire modellen te integreren, stellen we hier dat snelle catecholamine- en niet-genomische glucocorticoïde-acties samenwerken in de basolaterale amygdala om het organisme in een ‘geheugenvormingsmodus’ te brengen die de consolidatie van stressvolle ervaringen in het langetermijngeheugen vergemakkelijkt. De ongestoorde consolidatie van deze ervaringen wordt vervolgens bevorderd door genomische glucocorticoïdwerkingen die een ‘geheugenopslagmodus’ induceren, die concurrerende cognitieve processen onderdrukt en zo interferentie door niet-gerelateerd materiaal vermindert. Met de nadruk op enkele huidige trends in het veld, stellen we verder dat stress leer- en geheugenprocessen beïnvloedt buiten de basolaterale amygdala en hippocampus en dat stress latere geheugenprestaties kan voorprogrammeren wanneer het wordt ervaren tijdens kritieke perioden van hersenontwikkeling.