„Najskuteczniejszą naturalną metodą leczenia tendinozy jest zaprzestanie powtarzających się czynności, które powodują uraz, aby pozwolić temu obszarowi się zagoić” – mówi chirurg i biolog komórkowy Rowena McBeath, MD, PhD, w Philadelphia Hand to Shoulder Center w Jefferson Health, która kierowała badaniem. „Ale zaprzestanie aktywności, od której ludzie uzależnieni są pod względem dochodów, może być dość trudne. Stan pacjentów często się pogarsza i ostatecznie wymagają oni operacji i jeszcze dłuższego okresu rekonwalescencji.”
Inne badania wykazały, że komórki ścięgna zmieniają kształt pod wpływem sił ściskających, stając się twardsze i bardziej podobne do chrząstki w łąkotce kolana. Badania sugerują również, że wraz z wiekiem zmniejsza się dopływ krwi do ścięgien, przez co są one pozbawione tlenu. „Nasza analiza łączy te dwie ścieżki badań, pokazując, że zmniejszona ilość tlenu jest kluczowym wydarzeniem, które prowadzi do tego, że komórki ścięgien zmieniają się ze zdrowych w twardsze i mniej elastyczne, co skutkuje tendinozą,” mówi McBeath.
Wyniki zostały opublikowane 28 marca w czasopiśmie Aging Cell.
Dr McBeath i współpracownicy zbadali próbki ścięgien od pacjentów, którzy byli poddawani operacji z powodu tendinozy i porównali ścięgna od starszych i młodych pacjentów. Przy normalnym poziomie tlenu, komórki ścięgien zachowywały normalny kształt i elastyczność. Ale kiedy komórki te były hodowane w warunkach niskiego poziomu tlenu, naśladując środowisko niskiego poziomu tlenu powszechne u starszych ludzi, komórki ścięgien zmieniły kształt, stały się okrągłe i bardziej podobne do twardych, chrząstkopodobnych komórek, zwanych fibrokartyliną.
Gdy tlenu było mało, starzejące się komórki ścięgien również zmniejszały aktywność cząsteczki sygnalizacyjnej zwanej Rac1. Rac1 jest zaangażowana w wiele procesów komórkowych, w tym tych regulujących kształt, ruch i wzrost komórek. Z obniżoną aktywnością Rac1, komórki ścięgien zaczęły zmieniać kształt, ale tylko w warunkach niskiej zawartości tlenu. Kiedy badacze zablokowali aktywność Rac1 w warunkach wysokiego natlenienia, komórki ścięgniste były w stanie zachować swój normalny kształt.
„Siła tego badania polega na tym, że wyniki wiernie opisują procesy zachodzące podczas urazów ścięgien u ludzi, a nie pracują na modelu zwierzęcym” – mówi Irving Shapiro, PhD, Vice-Chair, Basic Science Research in Orthopedic Surgery w Jefferson. „Za zgodą pacjentów zbadaliśmy ludzką tkankę ścięgnistą, która normalnie została wyrzucona podczas operacji. Analiza ludzkiej tkanki zapewnia optymalne podejście do zrozumienia wydarzeń, które mają miejsce podczas rozwoju choroby.”
Następne kroki w pracy to dowiedzenie się więcej o tym, jak manipulowanie poziomem tlenu i cząsteczkami sygnalizacyjnymi Rac1 i innymi może zmienić tkankę ścięgna. Jeśli badacze znajdą sposób na zwiększenie produkcji Rac1 w ścięgnach, być może będą w stanie pomóc komórkom ścięgien zachować ich kształt, a tym samym zapobiec tendinozie.
Badania te mają również implikacje dla innych powszechnych zwyrodnieniowych chorób ortopedycznych, w których pobudzanie komórek do przekształcania się w fibrocartilage mogłoby być równie użyteczne. „Obecnie nie mamy sposobu na odrastanie tkanki włóknistej”, mówi dr McBeath, „więc kiedy ta tkanka, która zapobiega ocieraniu się kości o siebie, zostaje uszkodzona w kolanie, biodrze lub kręgosłupie, może powodować silny ból i skutkować koniecznością wymiany stawu.”
„Teraz, kiedy rozumiemy kiedy i jak komórki ścięgien zmieniają kształt, możemy być w stanie manipulować nimi tak, aby zachowały właściwości ścięgien lub, kiedy to konieczne, przekształcić je w tkankę włóknistą, aby zastąpić to, czego brakuje. Zanim jednak będziemy mogli zastosować te pomysły u pacjentów, musimy wykonać więcej pracy na modelach komórkowych i zwierzęcych, aby zrozumieć, jak działają te szlaki i jak nimi manipulować.”
.