Teorie bólu
Medyczne zrozumienie fizjologicznych podstaw bólu jest stosunkowo nowym zjawiskiem, które pojawiło się na dobre w XIX wieku. W tym czasie, różni brytyjscy, niemieccy i francuscy lekarze dostrzegli problem chronicznych „bólów bez zmian” i przypisali je zaburzeniom funkcjonalnym lub uporczywemu podrażnieniu układu nerwowego. Koncepcja niemieckiego fizjologa i anatoma porównawczego Johannesa Petera Müllera Gemeingefühl, czyli „cenestezja”, zdolność jednostki do prawidłowego odbierania wrażeń wewnętrznych, była kolejną z twórczych etiologii proponowanych dla bólu. Amerykański lekarz i pisarz S. Weir Mitchell obserwował żołnierzy wojny secesyjnej cierpiących na causalgię (ciągły palący ból; później znany jako złożony zespół bólu regionalnego), bóle fantomowe kończyn i inne bolesne dolegliwości długo po tym, jak ich pierwotne rany się zagoiły. Pomimo dziwnego i często wrogiego zachowania swoich pacjentów, Mitchell był przekonany o realności ich fizycznego cierpienia.
Pod koniec XIX wieku rozwój specyficznych testów diagnostycznych i identyfikacja specyficznych objawów bólu zaczęły redefiniować praktykę neurologiczną, pozostawiając niewiele miejsca dla chronicznych bólów, których nie można było wyjaśnić przy braku innych objawów fizjologicznych. W tym samym czasie, praktycy psychiatrii i rozwijającej się dziedziny psychoanalizy odkryli, że „histeryczne” bóle oferują potencjalny wgląd w choroby psychiczne i emocjonalne. Wkład takich osób jak angielski fizjolog Sir Charles Scott Sherrington wspierał koncepcję specyficzności, zgodnie z którą „prawdziwy” ból był bezpośrednią, jednostkową reakcją na konkretny bodziec wywołujący niepokój. Sherrington wprowadził termin nocycepcja, aby opisać reakcję bólową na takie bodźce. Teoria specyficzności sugerowała, że osoby, które zgłaszały ból przy braku wyraźnej przyczyny, miały urojenia, nerwicę natręctw lub malkontenctwo (częsty wniosek chirurgów wojskowych lub osób zajmujących się sprawami odszkodowań dla robotników). Inną teorią, która była popularna wśród psychologów w tamtym czasie, ale wkrótce potem została porzucona, była teoria intensywnego bólu, w której ból był uważany za stan emocjonalny, wywołany przez niezwykle intensywne bodźce.
W latach 90-tych XIX wieku niemiecki neurolog Alfred Goldscheider poparł twierdzenie Sherringtona, że centralny układ nerwowy integruje dane wejściowe z peryferii. Goldscheider zaproponował, że ból jest wynikiem rozpoznawania przez mózg przestrzennych i czasowych wzorców doznań. Francuski chirurg René Leriche, który pracował z rannymi żołnierzami podczas I wojny światowej, zasugerował, że uraz nerwu, który uszkadza osłonkę mielinową otaczającą nerwy współczulne (nerwy zaangażowane w reakcję walki lub ucieczki) może prowadzić do odczuwania bólu w odpowiedzi na normalne bodźce i wewnętrzną aktywność fizjologiczną. Amerykański neurolog William K. Livingston, który pracował z pacjentami z urazami przemysłowymi w latach 30. ubiegłego wieku, stworzył diagram pętli sprzężenia zwrotnego w układzie nerwowym, którą opisał jako „błędne koło”. Livingston teoretyzował, że silny długotrwały ból wywołuje funkcjonalne i organiczne zmiany w układzie nerwowym, wytwarzając w ten sposób stan bólu przewlekłego.
Różne teorie na temat bólu były jednak w dużej mierze ignorowane aż do II wojny światowej, kiedy to zorganizowane zespoły klinicystów zaczęły obserwować i leczyć duże liczby osób z podobnymi urazami. W latach 50. amerykański anestezjolog Henry K. Beecher, wykorzystując swoje doświadczenia w leczeniu pacjentów cywilnych i ofiar wojny, stwierdził, że żołnierze z poważnymi ranami często wydawali się odczuwać znacznie mniejszy ból niż cywilni pacjenci chirurgiczni. Beecher doszedł do wniosku, że ból jest wynikiem połączenia doznania fizycznego z poznawczym i emocjonalnym „komponentem reakcji”. Ważny jest więc kontekst psychiczny bólu. Ból dla pacjenta chirurgicznego oznaczał zakłócenie normalnego życia i obawy przed poważną chorobą, natomiast ból dla rannego żołnierza oznaczał uwolnienie z pola walki i zwiększenie szansy na przeżycie. Dlatego założenia teorii specyficzności, oparte na eksperymentach laboratoryjnych, w których komponent reakcji był względnie neutralny, nie mogły być zastosowane do zrozumienia bólu klinicznego. Wnioski Beechera zostały poparte przez prace amerykańskiego anestezjologa Johna Bonica, który w swojej książce The Management of Pain (1953) uznał, że ból kliniczny zawiera zarówno komponenty fizjologiczne, jak i psychologiczne.
Niderlandzki neurochirurg Willem Noordenbos w swojej krótkiej, ale klasycznej książce Pain (1959) rozszerzył teorię bólu jako integracji wielu wejść do układu nerwowego. Idee Noordenbosa przemówiły do kanadyjskiego psychologa Ronalda Melzacka i brytyjskiego neurobiologa Patricka Davida Walla. Melzack i Wall połączyli idee Goldscheidera, Livingstona i Noordenbosa z dostępnymi dowodami naukowymi i w 1965 roku zaproponowali tzw. teorię kontroli bramek (gate control theory) bólu. Zgodnie z teorią kontroli bramek, percepcja bólu zależy od mechanizmu neuronalnego w warstwie substantia gelatinosa rogu grzbietowego rdzenia kręgowego. Mechanizm ten działa jak bramka synaptyczna, która moduluje odczuwanie bólu z mielinizowanych i nie mielinizowanych obwodowych włókien nerwowych oraz aktywność neuronów hamujących. Tak więc, stymulacja pobliskich zakończeń nerwowych może hamować włókna nerwowe, które przekazują sygnały bólowe, co wyjaśnia ulgę, która może wystąpić, gdy zranione miejsce jest stymulowane przez ucisk lub pocieranie. Chociaż sama teoria okazała się błędna, implikacja, że obserwacje laboratoryjne i kliniczne razem mogą wykazać fizjologiczne podstawy złożonego mechanizmu integracji neuronalnej dla percepcji bólu, zainspirowała i rzuciła wyzwanie młodemu pokoleniu badaczy.
W 1973 roku, wykorzystując wzrost zainteresowania bólem wygenerowany przez Wall’a i Melzack’a, Bonica zorganizował spotkanie wśród interdyscyplinarnych badaczy bólu i klinicystów. Pod przewodnictwem Bonicy konferencja, która odbyła się w Stanach Zjednoczonych, dała początek interdyscyplinarnej organizacji znanej jako International Association for the Study of Pain (IASP) oraz nowemu czasopismu zatytułowanemu Pain, początkowo redagowanemu przez Walla. Powstanie IASP i rozpoczęcie wydawania tego czasopisma oznaczało pojawienie się nauki o bólu jako profesjonalnej dziedziny.
W następnych dekadach badania nad problemem bólu znacznie się rozszerzyły. Z tych prac wyłoniły się dwa główne wnioski. Po pierwsze, silny ból spowodowany urazem lub innym bodźcem, jeśli trwa przez jakiś czas, zmienia neurochemię ośrodkowego układu nerwowego, uwrażliwiając go i dając początek zmianom neuronalnym, które utrzymują się po usunięciu początkowego bodźca. Proces ten jest postrzegany przez osobę dotkniętą bólem jako ból przewlekły. Zaangażowanie zmian neuronalnych w ośrodkowym układzie nerwowym w rozwój bólu przewlekłego zostało wykazane w wielu badaniach. Na przykład w 1989 r. amerykański anestezjolog Gary J. Bennett i chiński naukowiec Xie Yikuan wykazali mechanizm neuronalny leżący u podstaw tego zjawiska u szczurów, u których zastosowano zwężające więzadła umieszczone luźno wokół nerwu kulszowego. W 2002 r. urodzony w Chinach neurobiolog Min Zhuo i współpracownicy zgłosili identyfikację dwóch enzymów, cyklazy adenylowej typu 1 i 8, w przodomózgowiu myszy, które odgrywają ważną rolę w uwrażliwianiu ośrodkowego układu nerwowego na bodźce bólowe.
Drugim odkryciem, które się pojawiło, było to, że percepcja bólu i reakcja różnią się w zależności od płci i pochodzenia etnicznego, a także od uczenia się i doświadczenia. Kobiety wydają się cierpieć z powodu bólu częściej i z większym stresem emocjonalnym niż mężczyźni, ale niektóre dowody wskazują, że kobiety mogą radzić sobie z silnym bólem bardziej efektywnie niż mężczyźni. Afroamerykanie wykazują większą podatność na ból przewlekły i wyższy poziom niepełnosprawności niż pacjenci rasy białej. Obserwacje te zostały potwierdzone przez badania neurochemiczne. Na przykład w 1996 r. zespół badaczy pod kierownictwem amerykańskiego neurobiologa Jona D. Levine’a stwierdził, że różne rodzaje leków opioidowych powodują różny poziom uśmierzania bólu u kobiet i mężczyzn. Inne badania przeprowadzone na zwierzętach sugerowały, że doświadczenia bólowe we wczesnym okresie życia mogą powodować zmiany neuronalne na poziomie molekularnym, które wpływają na reakcję na ból w wieku dorosłym. Istotnym wnioskiem z tych badań jest to, że nie ma dwóch osób, które doświadczają bólu w ten sam sposób.
Marcia L. Meldrum The Editors of Encyclopaedia Britannica