W skrócie
- W badaniach na myszach naukowcy odkryli mechanizm, który może wyjaśniać, w jaki sposób niski poziom potasu w diecie może powodować zwapnienie i sztywność tętnic.
- Niski poziom potasu został powiązany z wysokim ciśnieniem krwi, chorobami serca i udarem u ludzi. Nowe odkrycia mogą prowadzić do lepszych metod zapobiegania i leczenia.
Aorty, największe tętnice, myszy karmionych dietą niskopotasową (górny rząd), normalną dietą (środek) i dietą wysokopotasową (dół). Zwapnienie jest pokazane na czerwono w prawej kolumnie.Chen lab, JCI Insight Potas jest minerałem, który jest niezbędny dla zdrowia. Zdrowa dieta zwykle zapewnia wystarczającą ilość potasu, ale problemy czasami rozwijają się, ponieważ zbyt dużo sodu w diecie lub niektóre leki mogą zwiększyć zapotrzebowanie na niego. Wcześniejsze badania wykazały, że zwiększenie spożycia potasu może zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, takich jak wysokie ciśnienie krwi, choroby serca i udar mózgu. Jednak mechanizm nie jest znany.
Jednym z wyjaśnień jest to, że potas może zapobiegać zwapnieniu naczyń krwionośnych, czyli gromadzeniu się wapnia w komórkach mięśni gładkich tętnic. Zwapnienie naczyń krwionośnych przyczynia się do rozwoju miażdżycy, znanej również jako stwardnienie tętnic. Jest to poważna choroba, w której blaszki tłuszczowe, cholesterol, wapń i inne substancje mogą zmniejszać przepływ krwi.
Zespół badawczy pod kierownictwem dr Yabing Chen z University of Alabama w Birmingham i Birmingham VA Medical Center postanowił odkryć, w jaki sposób potas w diecie wpływa na proces zwapnienia naczyń krwionośnych. Badanie było wspierane częściowo przez NIH’s National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) i National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Wyniki zostały opublikowane 5 października 2017 r. w JCI Insight.
Przez 30 tygodni badacze karmili trzy grupy podatnych na miażdżycę samców myszy dietą wysokotłuszczową, wysokocholesterolową, która zawierała normalny, niski lub wysoki poziom potasu. Przy użyciu metod barwienia tkanek i obrazowania ultradźwiękowego, zespół wykazał, że myszy karmione dietą o niskiej zawartości potasu miały zwiększone zwapnienie naczyń krwionośnych i sztywność tętnic. Odwrotnie, dieta wysokopotasowa redukowała zwapnienie i sztywność naczyń. Wykorzystując hodowle komórek mięśni gładkich, zespół potwierdził, że niski poziom potasu nasilał zwapnienie naczyń, a wysoki potas je hamował.
Następnie, zespół badawczy przeanalizował zmiany w białkach produkowanych przez komórki mięśni gładkich naczyń, gdy poziom potasu był niski. Stwierdzono duży wzrost białek często związanych z komórkami kostnymi i spadek tych związanych z komórkami mięśni gładkich. Ten wzrost białek związanych z kośćmi sugeruje, że niski poziom potasu bezpośrednio wpływa na zwapnienie komórek mięśni gładkich.
Zespół wykazał również, że niski poziom potasu zwiększał poziom wapnia w komórkach mięśni gładkich. Wyższy poziom wapnia prowadził do aktywacji białka CREB (cAMP response element-binding protein). Zwapnienie komórek mięśni gładkich może zostać zablokowane poprzez zahamowanie aktywności CREB. Sugeruje to, że CREB jest krytyczną częścią procesu zwapnienia, gdy poziom potasu jest niski. Aktywacja CREB była związana z nasileniem autofagii, procesu, w którym odpady wewnątrz komórki są rozkładane i utylizowane. Konieczne będą dalsze prace w celu określenia roli autofagii w zwapnieniu naczyń i sztywności tętnic.
„Wyniki badań mają istotny potencjał translacyjny”, mówi współautor dr Paul W. Sanders z University of Alabama at Birmingham, „ponieważ pokazują korzyści płynące z odpowiedniej suplementacji potasu w zapobieganiu zwapnienia naczyń u myszy podatnych na miażdżycę, a także negatywny wpływ niskiego spożycia potasu.”
– by Geri Piazza