StrukturaEdit
Mezenchyma charakteryzuje się morfologicznie wyraźną macierzą substancji podstawowej zawierającą luźne skupisko włókien siateczkowych i niewyspecjalizowanych mezenchymalnych komórek macierzystych. Komórki mezenchymalne mogą łatwo migrować, w przeciwieństwie do komórek nabłonkowych, którym brakuje mobilności, są zorganizowane w ściśle przylegające arkusze i są spolaryzowane w orientacji apikalno-podstawnej.
RozwójEdit
Mezenchyma wywodzi się z mezodermy. Z mezodermy, mezenchyma pojawia się jako embriologicznie prymitywna „zupa”. Ta „zupa” istnieje jako połączenie komórek mezenchymalnych plus płyn surowiczy plus wiele różnych białek tkankowych. Płyn surowiczy jest zwykle zaopatrzony w wiele pierwiastków surowiczych, takich jak sód i chlorek. Mezenchyma rozwija się w tkanki układu limfatycznego i krwionośnego, jak również układu mięśniowo-szkieletowego. Ten ostatni układ charakteryzuje się występowaniem w całym organizmie tkanek łącznych, takich jak kości, mięśnie i chrząstki. Nowotwór złośliwy z komórek mezenchymalnych jest rodzajem mięsaka.
Przejście nabłonkowo-mezenchymalneEdit
Pierwsze pojawienie się mezenchymy następuje podczas gastrulacji z procesu przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego (EMT). Przejście to zachodzi poprzez utratę kadheryny nabłonkowej, ścisłych połączeń i połączeń adherencyjnych na błonach komórkowych komórek nabłonkowych. Cząsteczki powierzchniowe ulegają endocytozie, a cytoszkielet mikrotubul traci kształt, umożliwiając migrację mezenchymy wzdłuż macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM). Przejście nabłonkowo-mezenchymalne występuje w komórkach embrionalnych, które wymagają migracji przez lub ponad tkanką, a następnie może nastąpić przejście mezenchymalno-epitelialne w celu wytworzenia wtórnych tkanek nabłonkowych. Embriologiczne komórki mezenchymalne wykazuj± ekspresję białka specyficznego dla fibroblastów (Fsp1), co wskazuje na ich wspólne wła¶ciwo¶ci z migruj±cymi fibroblastami dorosłych, oraz c-Fos, onkogenu zwi±zanego z obniżeniem regulacji kadheryny nabłonkowej. Zarówno tworzenie się smugi pierwotnej, jak i tkanki mezenchymalnej jest zależne od szlaku Wnt/β-katenina. Specyficzne markery tkanki mezenchymalnej obejmują dodatkową ekspresję czynników ECM, takich jak fibronektyna i witronektyna.
ImplantacjaEdit
Pierwszymi komórkami zarodka, które ulegają EMT i tworzą mezenchymę są pozazarodkowe komórki trophektodermy. Migrują one z ciała blastocysty do warstwy endometrialnej macicy, aby przyczynić się do powstania zakotwiczonego łożyska.
Mezenchyma pierwotnaEdit
Mezenchyma pierwotna jest pierwszą embrionalną tkanką mezenchymalną, która powstaje w wyniku EMT w komórkach epiblastu. W epiblaście jest ona indukowana przez smugę prymitywną poprzez sygnalizację Wnt i wytwarza endodermę i mezodermę z tkanki przejściowej zwanej mezendodermą w procesie gastrulacji.
Powstanie mezenchymy pierwotnej zależy od ekspresji WNT3. Inne braki w szlakach sygnalizacyjnych, takie jak w Nodal (białko TGF-beta), prowadzą do wadliwego tworzenia mezodermy.
Warstwy tkanki utworzone z prymitywnej smugi wnikają razem do zarodka, a indukowane mezenchymalne komórki macierzyste wnikają i tworzą mezodermę. Tkanka mezodermalna będzie się nadal różnicować i/lub migrować przez cały zarodek, aby ostatecznie utworzyć większość warstw tkanki łącznej ciała.
Mezenchyma neuronalnaEdit
Mezenchyma embriologiczna jest szczególnie przejściowa i szybko różnicuje się po migracji. Mezenchyma neuronalna powstaje wkrótce po uformowaniu się mezenchymy pierwotnej.
Interakcja z ektodermą i czynnikami morfogenicznymi formującymi somity powoduje, że część mezenchymy pierwotnej tworzy mezenchymę neuronalną lub mezodermę paraksjalną i przyczynia się do formowania somitów. Mezenchyma neuronalna wkrótce ulega przemianie mezenchymalno-epitelialnej pod wpływem WNT6 produkowanego przez ektodermę, tworząc somity. Struktury te ulegają wtórnej EMT, ponieważ tkanka somitów migruje w późniejszym okresie rozwoju, tworząc strukturalną tkankę łączną, taką jak chrząstka i mięśnie szkieletowe.
Komórki grzebienia neuronalnego (NCC) powstają z neuroektodermy, zamiast z pierwotnej mezenchymy, na skutek sygnałów morfogenicznych grzebienia neuronalnego. EMT zachodzi w wyniku sygnalizacji Wnt, wpływu genów Sox i utraty E-kadheryny z powierzchni komórek. NCC wymagaj± dodatkowo represji N-kadheryny i neuronalnej cz±steczki przylegania komórek. NCC wnikają do zarodka z nabłonkowej warstwy neuroektodermalnej i migrują po całym organizmie, tworząc liczne komórki obwodowego układu nerwowego (PNS) i melanocyty. Migracja NCC jest głównie indukowana przez sygnalizację BMP i jej inhibitor, Noggin.