Nieprawidłowości związane z niedoborem witaminy E postępują od hiporefleksji, ataksji, ograniczenia w patrzeniu w górę i zeza do długich wad, w tym zwężenie pola widzenia i głębokie osłabienie mięśni. Całkowita ślepota, zaburzenia rytmu serca i demencja mogą wystąpić u pacjentów, u których niedobór witaminy E był długotrwały i ciężki.
Mechanizm działania
Witamina E wydaje się działać poprzez kilka mechanizmów; funkcjonuje jako przeciwutleniacz, działa poprzez immunomodulację, jak również poprzez działanie przeciwpłytkowe.
Efekt antyoksydacyjny
Witamina E wydaje się działać w obrębie błon poprzez zapobieganie propagowanemu utlenianiu nasyconych kwasów tłuszczowych. Utlenione cząsteczki LDL są łatwiej pobierane przez makrofagi niż natywne LDL, co prowadzi do powstawania komórek piankowatych wypełnionych cholesterolem, które znajdują się w smudze tłuszczowej wczesnej miażdżycy. Hipotezuje się, że witamina E zmniejsza miażdżycę i późniejszą chorobę wieńcową serca poprzez zapobieganie zmianom oksydacyjnym LDL.
Aterogeneza może być również promowana przez następujące działania utlenionych LDL: (1) działanie chemotaktyczne na monocyty, (2) cytotoksyczność wobec komórek śródbłonka, (3) stymulacja uwalniania czynników wzrostu i cytokin, (4) immunogenność oraz (5) możliwe działania zwężające naczynia tętnicze. Niezależnie od atrakcyjności tych hipotez, prospektywne badanie Heart Outcomes Prevention Evaluation nie potwierdziło skuteczności witaminy E w redukcji choroby wieńcowej.
Immunomodulacja
Witamina E wydaje się zwiększać proliferację limfocytów, zmniejszać produkcję immunosupresyjnej prostaglandyny E2 i zmniejszać poziom immunosupresyjnych nadtlenków lipidowych w surowicy.
Efekt przeciwpłytkowy
Wykazano, że witamina E hamuje adhezję płytek krwi, mierzoną w komorze z przepływem laminarnym, gdy badana jest krew od pacjentów, którzy przyjmowali suplementy witaminy E. Efekt ten wydaje się być związany z ograniczonym rozwojem pseudopodiów, które normalnie pojawiają się po aktywacji płytek krwi. Może to być związane ze zmianami w acylacji tłuszczów w białkach strukturalnych płytek krwi. Chociaż witamina E hamuje agregację płytek krwi in vitro, jej działanie in vivo nie jest spójne.
Chemiczne dowody utleniania lipidów są widoczne na wszystkich etapach miażdżycy, szczególnie w bogatych w makrofagi i wczesnych zmianach miażdżycowych. Alfa tokoferol, najbardziej aktywna forma witaminy E, jest dominującym lipofilowym antyoksydantem dla LDL. Jednak pacjenci z zaawansowaną miażdżycą naczyń wieńcowych są obarczeni znacznie większym ryzykiem zawału mięśnia sercowego, do którego dochodzi zwykle w wyniku pęknięcia dojrzałych blaszek miażdżycowych.
Przeważającą hipotezą dotyczącą tego, w jaki sposób antyoksydanty mogą przyczyniać się do zmniejszenia częstości występowania choroby wieńcowej jest to, że chronią one LDL przed modyfikacją oksydacyjną. Jednak innym efektem działania witaminy E w warunkach in vitro jest modulacja metabolizmu prostaglandyn, prowadząca do zahamowania agregacji płytek krwi. In vivo, witamina E wydaje się skutecznie hamować adhezję płytek krwi i słabo hamować agregację płytek. Witamina E hamuje również aktywność kinazy białkowej C, która może przyczyniać się do proliferacji komórek mięśni gładkich w ścianach tętnic.
Wiele badań dotyczących wpływu witaminy E na choroby serca i ich czynniki ryzyka wykazuje działanie ochronne związane ze spożyciem znacznie przekraczającym zalecane dzienne spożycie (RDA). Chociaż witamina E jest stosowana jako środek zapobiegający chorobom serca, jej stosowanie nie zostało zatwierdzone przez FDA.
Dowody epidemiologiczne wskazują na silną reakcję na dawkę między zmniejszonym ryzykiem chorób serca a zwiększonym spożyciem witaminy E w postaci suplementów i diety.
Uważa się, że znaczącą ochronę uzyskuje się począwszy od dziennego spożycia 67 mg/d równoważników alfa-tokoferolu (1 mg odpowiada 1,5 j.m.). Utlenianie cholesterolu LDL zmniejszyło się znacząco we krwi pobranej od osób otrzymujących nie więcej niż 400 j.m./d, ale nie mniej niż 200 j.m./d. Należy zauważyć, że prospektywne badanie Heart Outcomes Prevention Evaluation nie potwierdziło tych wcześniejszych badań.
.