Białka ustrojowe są syntetyzowane i degradowane w sposób ciągły (1). Szacuje się, że obrót wynosi ∼ 210 g/dobę (2). Aminokwasy powstałe w wyniku degradacji białek mogą zostać poddane recyklingowi (ponownie wykorzystane do syntezy), ale jest to proces niekompletny. Dlatego też, białko w diecie jest niezbędne do utrzymania beztłuszczowej masy ciała. Ponadto, białko w diecie jest wymagane do zastąpienia białka utraconego w wyniku zrzucania skóry, włosów, paznokci, komórek przewodu pokarmowego i wydzielin zawierających białko. Jednak rzeczywiste straty szacuje się na zaledwie 6-8 g/dzień (3).
Ogółem, około ∼32-46 g wysokiej jakości białka w diecie/dzień jest wymagane do utrzymania równowagi białkowej (2). Jest to znacznie mniej niż ilość białka spożywana przez dorosłych Amerykanów (∼ 65-100+ g/dzień) (4). Nadmiar żywności pochodzących aminokwasów następnie są utleniane jako paliwo bezpośrednio lub pośrednio po konwersji do glukozy.
W 1915 roku, przy użyciu preparatu chlorhizinized psa, Janney (5) wykazały wyraźnie, że deaminowane aminokwasy (szkielety węglowe) obecne w białkach diety mogą być wykorzystywane do produkcji glukozy endogennie. Dla większości typowych białek, 50-80 g glukozy może pochodzić z 100 g spożywanego białka. Niemniej jednak, już w 1913 roku, Jacobson (6) poinformował, że spożycie białek nie podnieść poziom glukozy we krwi.
Później, w 1924 roku, MacLean (7) podał 50 g białka mięsa do dwóch osób, jeden z i jeden bez łagodnej cukrzycy. Teoretyczna ilość glukozy, która może być produkowana była 25 g. Jednak nie było żadnych zmian w stężeniu glukozy we krwi. Następnie podał badanym 25 g glukozy i glukoza we krwi była wyraźnie podwyższona. W 1936 roku, Conn i Newburgh (8) poinformował, że spożycie nawet bardzo dużej ilości białka jak mięso (1.3 funtów, 0.59 kg), nie podniósł glukozy we krwi.
Później, szlaki degradacji dla każdego aminokwasu zostały wyjaśnione. Spośród 20 aminokwasów występujących w białkach, wszystkie oprócz leucyny mogą, przynajmniej częściowo, zostać przekształcone w glukozę i w ten sposób przyczynić się do zwiększenia puli krążącej glukozy. Jednak dane z wielu laboratoriów, w tym z naszego własnego, potwierdziły, że spożyte białko per se nie zwiększa stężenia glukozy krążącej (9,10). Przyczyna takiego stanu rzeczy pozostawała nieznana.
Aby rozwiązać ten problem, kilka lat temu (11) określiliśmy rzeczywistą ilość glukozy wprowadzanej do puli krążącej glukozy, stosując technikę rozcieńczania izotopów glukozy. Formacja mocznika została określona jako wskaźnik ilości spożytego białka deaminowanego, a szkielety węglowe dostępne dla syntezy glukozy. Normalne, młode osoby spożyły 50 g białka twarogowego (kazeiny). Obliczono, że 34 g uległo deaminacji (68%) w ciągu 8 godzin badania. Ilość glukozy wyprodukowanej i dostającej się do krążenia wynosiła tylko 9,7 g (11). Tak więc ilość wyprodukowanej glukozy była znacznie mniejsza niż ilość teoretyzowana (∼ 25 g). Stężenie glukozy w osoczu nie uległo zmianie.
Później, u osób z nieleczoną cukrzycą typu 2, spożycie 50 g białka wołowego spowodowało tylko 2,0 g dodatkowej glukozy dodanej do krążenia w ciągu 8-h okresu badania (12). Wyniki te były dość zaskakujące, ponieważ, zgodnie z oczekiwaniami, podstawowa szybkość wytwarzania glukozy u osób z cukrzycą była większa niż u normalnych młodych osób (13-15).
Co ciekawe, liczne badania wykazały, że dostarczanie któregokolwiek z powszechnie spożywanych substratów glukoneogennych, fruktozy, galaktozy, glicerolu, a także aminokwasów, po podaniu dożylnym lub po spożyciu, nie zwiększa lub tylko nieznacznie zwiększa wątrobową produkcję i uwalnianie glukozy (16) i ma niewielki wpływ na stężenie glukozy we krwi. Wynika to z wątrobowego procesu autoregulacji, który jest niezależny od zmian w krążących stężeniach insuliny lub glukagonu (17,18).
W tym numerze Diabetes, Fromentin i wsp. (19) w elegancki sposób zajęli się kwestią endogennego podziału wchłanianych aminokwasów pochodzących z białka pokarmowego (jaja). W szczególności zajęli się oni dyspozycją szkieletów węglowych pochodzących z całkowitej ilości aminokwasów oraz szybkością pojawiania się i ilością glukozy wprowadzanej do puli osocza w ciągu 8-godzinnego okresu przy użyciu technologii multitracerowej.
Twoje badanie jest unikalne na cztery sposoby: Po pierwsze, całe jaja były używane jako źródło białka, tj. umiarkowana ilość tłuszczu, jak również białka została spożyta. Po drugie, ilość białka spożywane (23 g) była niższa niż inni używali i jest dobrze w kwocie prawdopodobnie być spożywane w jednym posiłku. Po trzecie, dieta-pochodnych węgla i azotu stabilne izotopy znaczniki zostały wykorzystane. Tak więc, zarówno los aminokwasu cząsteczki, jak i łańcuchy węglowe aminokwasów były śledzone. To znakowanie zostało osiągnięte przez dodanie podwójnie znakowanych aminokwasów do diety kur niosek. Po czwarte, uczestnicy byli zachęcani do spożywania określonej diety zawierającej 14% białka przez 5 dni przed badaniem.
Autorzy obliczyli, że ∼18 g (79%) z 23 g spożywanego białka może być rozliczane przez deaminację, a więc te szkielety węglowe były dostępne dla glukoneogenezy i uwalniania nowej glukozy do obiegu. Pozostała część, przypuszczalnie, została wykorzystana do syntezy nowych białek.
Całkowita ilość glukozy dostającej się do krążenia ze wszystkich źródeł została obliczona na 50 g w ciągu 8-h okresu. Jednak tylko 4 g (8%) może być przypisana do spożywanego białka. Było to mniej niż teoretyczne maksimum, ale jak zauważają autorzy, frakcyjna konwersja była taka sama, jak ustaliliśmy wcześniej po spożyciu kazeiny (11). Sugeruje to, że proces ten jest wysoce regulowany. Pozostały deaminowany węgiel aminokwasów pojawił się jako CO2, tj. został utleniony jako paliwo bezpośrednio.
Dane są przekonujące, ale muszą być interpretowane w kontekście braku randomizowanej, krzyżowej, 8-h grupy kontrolnej na czczo. Ponadto osoby badane miały ujemny bilans azotowy (31 g białka utlenionego/23 g spożytego). Dodatkowe badania z wykorzystaniem większych ilości białka u osób przystosowanych lub nie do diety wysokobiałkowej (∼30% energii z pożywienia) byłyby interesujące.
Ogółem, dane te wyraźnie wskazują, że endogenna produkcja i dodawanie glukozy do krążenia z białka pokarmowego są stosunkowo niewielkie. Mechanizmy regulacyjne, które kontrolują podział losów aminokwasów pochodzących z pożywienia pomiędzy syntezę nowych białek, deaminację, bezpośrednie utlenianie jako paliwo lub przekształcanie w glukozę i uwalnianie glukozy do krążenia, pozostają do ustalenia.
.