Ascorbate jest kofaktorem w licznych reakcjach metabolicznych. Ludzie nie mogą syntetyzować askorbinianu z powodu inaktywacji genu kodującego enzym oksydazę l-gulono-γ-laktonową, która jest niezbędna do syntezy askorbinianu. Gromadzone dowody silnie sugerują, że oprócz znanej zdolności dietetycznego askorbinianu do zwiększania absorpcji żelaza niehemowego w jelitach, askorbinian w systemach ssaków może regulować komórkowy wychwyt żelaza i metabolizm. Askorbinian moduluje metabolizm żelaza poprzez stymulowanie syntezy ferrytyny, hamowanie lizosomalnej degradacji ferrytyny i zmniejszanie komórkowego odpływu żelaza. Ponadto, cyrkulacja askorbinianu przez błonę plazmatyczną jest odpowiedzialna za stymulowany askorbinianem wychwyt żelaza z niskocząsteczkowych kompleksów żelazo-węglanowych, które są szczególnie widoczne w osoczu osób z zaburzeniami przeładowania żelazem. Co ważne, ta ścieżka wychwytu żelaza jest szczególnie istotna dla metabolizmu żelaza w mózgu astrocytów i obciążenia tkanek żelazem w zaburzeniach takich jak dziedziczna hemochromatoza i β-talasemia. Ostatnie dowody wskazują również, że askorbinian jest nowym modulatorem klasycznego szlaku wychwytu żelaza z transferyny, który dostarcza prawie całe żelazo na potrzeby komórkowe i erytropoezę w warunkach fizjologicznych. Askorbinian działa w celu stymulowania zależnego od transferyny wychwytu żelaza przez wewnątrzkomórkowy mechanizm redukcyjny, silnie sugerując, że może działać w celu stymulowania mobilizacji żelaza z endosomu. Zdolność askorbinianu do regulowania wychwytu żelaza transferyny może pomóc wyjaśnić defekt metaboliczny, który przyczynia się do niedokrwistości wywołanej niedoborem askorbinianu.
.