Dobrze wiadomo, że stresujące doświadczenia mogą wpływać na procesy uczenia się i pamięci. Mniej jasna jest dokładna natura wpływu stresu na pamięć: odnotowano zarówno efekty wzmacniające, jak i upośledzające. Te przeciwstawne efekty można wyjaśnić, jeśli weźmie się pod uwagę różne przebiegi czasowe działania hormonów stresu, w szczególności katecholamin i glikokortykoidów. Integracja dwóch popularnych modeli, twierdzimy tutaj, że szybkie katecholaminy i nie-genomowe działania glikokortykoidów współdziałają w basolateral amygdala, aby przesunąć organizm do „tryb tworzenia pamięci”, który ułatwia konsolidację stresujących doświadczeń w pamięci długotrwałej. Niezakłócona konsolidacja tych doświadczeń jest następnie wspierana przez genomowe działania glikokortykoidów, które indukują „tryb przechowywania pamięci”, który tłumi konkurencyjne procesy poznawcze, a tym samym zmniejsza zakłócenia ze strony niepowiązanego materiału. Podkreślając niektóre aktualne trendy w tej dziedzinie, dowodzimy, że stres wpływa na procesy uczenia się i pamięci poza bazolateralną amygdalą i hipokampem oraz że stres może wstępnie zaprogramować późniejszą wydajność pamięci, gdy jest doświadczany w krytycznych okresach rozwoju mózgu.