„Cea mai eficientă metodă naturală pentru tratarea tendinozei este oprirea acțiunii repetitive care provoacă leziunea pentru a lăsa zona să se vindece”, spune chirurgul și biologul celular Rowena McBeath, MD, PhD, de la Philadelphia Hand to Shoulder Center din cadrul Jefferson Health, care a condus studiul. „Dar oprirea unei activități de care oamenii depind pentru venit poate fi destul de dificilă. Pacienții se înrăutățesc adesea și, în cele din urmă, au nevoie de o intervenție chirurgicală și de perioade de recuperare și mai lungi.”
Alte cercetări au arătat că celulele tendonului își schimbă forma sub acțiunea forțelor de compresie, devenind mai rezistente și mai asemănătoare cu cartilajul din meniscul genunchiului. Cercetările au sugerat, de asemenea, că, pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, alimentarea cu sânge a tendoanelor scade, lăsându-le lipsite de oxigen. „Analiza noastră leagă aceste două direcții de cercetare, arătând că scăderea oxigenului este un eveniment cheie care determină celulele tendinoase să treacă de la sănătoase la mai dure și mai puțin flexibile, ceea ce duce la tendinoză”, spune McBeath.
Rezultatele au fost publicate pe 28 martie în revista Aging Cell.
Dr. McBeath și colegii săi au examinat probe de tendon de la pacienți care au fost supuși unei intervenții chirurgicale pentru tendinoză și au comparat tendonii de la pacienți vârstnici față de cei tineri. În condițiile unor niveluri normale de oxigen, celulele tendinoase și-au păstrat forma și flexibilitatea normală. Dar atunci când aceste celule au fost cultivate la niveluri scăzute de oxigen, imitând mediul cu nivel scăzut de oxigen obișnuit la persoanele în vârstă, celulele tendinoase și-au schimbat forma și au devenit rotunde și mai asemănătoare cu celulele dure asemănătoare cartilajului, numite fibrocartilaj.
Când oxigenul era scăzut, celulele tendinoase îmbătrânite au redus, de asemenea, activitatea unei molecule de semnalizare numită Rac1. Rac1 este implicată în multe procese celulare, inclusiv în cele care guvernează forma, mișcarea și creșterea celulelor. Cu Rac1 redus, celulele tendinoase au început să își schimbe forma, dar numai în condiții de oxigen scăzut. Atunci când cercetătorii au blocat activitatea Rac1 în condiții de oxigen ridicat, celulele tendinoase au reușit să își păstreze forma normală.
„Puterea acestui studiu constă în faptul că rezultatele descriu cu fidelitate procesele care au loc în cazul leziunilor tendinoase umane, mai degrabă decât să lucreze pe baza unui model animal”, spune Irving Shapiro, PhD, vicepreședinte, Basic Science Research in Orthopedic Surgery la Jefferson. „Cu permisiunea pacienților, am examinat țesutul tendinos uman care era în mod normal aruncat în timpul operației. Analiza țesutului uman oferă o abordare optimă pentru înțelegerea evenimentelor care au loc în timpul dezvoltării bolii.”
Următorii pași ai lucrării sunt de a afla mai multe despre modul în care manipularea nivelurilor de oxigen și a moleculelor de semnalizare din aval, Rac1 și altele, ar putea schimba țesutul tendinos. Dacă cercetătorii găsesc o modalitate de a crește producția de Rac1 în tendoane, ar putea fi capabili să ajute celulele tendinoase să-și păstreze forma și, astfel, să prevină tendinoza.
Cercetarea are, de asemenea, implicații pentru alte boli ortopedice degenerative comune, unde stimularea celulelor pentru a deveni fibrocartilaj ar putea fi la fel de utilă. „În prezent, nu avem nicio modalitate de a regenera țesutul fibrocartilaginos”, spune Dr. McBeath, „astfel încât atunci când acest țesut, care împiedică oasele să se frece unele de altele, este deteriorat la nivelul genunchiului, șoldului sau coloanei vertebrale, poate provoca dureri severe și poate duce la necesitatea înlocuirii articulațiilor.”
„Acum că înțelegem când și cum își schimbă forma celulele tendinoase, am putea fi capabili să le manipulăm pentru a păstra calitățile tendinoase sau, atunci când este necesar, să le transformăm în fibrocartilaj pentru a înlocui ceea ce lipsește. Și înainte de a putea aplica aceste idei la pacienți, trebuie să lucrăm mai mult pe modele celulare și animale pentru a înțelege cum funcționează aceste căi și cum să le manipulăm.”
.