Anomaliile legate de deficiența de vitamina E progresează de la hiporeflexie, ataxie, limitarea privirii în sus și strabism până la defecte ale tractului lung, inclusiv constricție a câmpului vizual și slăbiciune musculară profundă. Orbirea completă, aritmia cardiacă și demența pot apărea la pacienții la care deficiența de vitamina E a fost prelungită și severă.
Mecanism de acțiune
Vitamina E pare să acționeze prin mai multe mecanisme; funcționează ca un antioxidant și acționează prin imunomodulare, precum și printr-un efect antiplachetar.
Efect antioxidant
Vitamina E pare să acționeze în cadrul membranelor prin prevenirea oxidării propagate a acizilor grași saturați. Particulele LDL oxidate sunt preluate mai ușor de către macrofage decât LDL-urile native, ceea ce duce la formarea celulelor spumoase încărcate cu colesterol care se găsesc în dunga grasă a aterosclerozei timpurii. Se presupune că vitamina E reduce ateroscleroza și boala coronariană ulterioară prin prevenirea modificărilor oxidative ale LDL-urilor.
Aterogeneza poate fi promovată și de următoarele activități ale LDL-urilor oxidate: (1) acțiune chemotactică asupra monocitelor, (2) citotoxicitate asupra celulelor endoteliale, (3) stimularea eliberării de factori de creștere și citokine, (4) imunogenitate și (5) posibile acțiuni vasoconstrictoare arteriale. În pofida atractivității acestor ipoteze, studiul prospectiv Heart Outcomes Prevention Evaluation nu a reușit să confirme eficacitatea vitaminei E în reducerea bolii coronariene.
Imunomodularea
Vitamina E pare să îmbunătățească proliferarea limfocitelor, să scadă producția de prostaglandină E2 imunosupresoare și să scadă nivelurile de peroxizi lipidici serici imunosupresori.
Efect antiplachetar
S-a demonstrat că vitamina E inhibă aderența plachetară, așa cum se măsoară cu ajutorul unei camere cu flux laminar atunci când se testează sângele de la pacienții care au luat suplimente de vitamina E. Acest efect pare să fie legat de o dezvoltare redusă a pseudopodiilor, care apare în mod normal la activarea plachetară. Acesta poate fi legat de modificări în acilarea grasă a proteinelor structurale ale trombocitelor. Deși vitamina E inhibă agregarea plachetară in vitro, efectul său in vivo nu a fost consecvent.
Probele chimice de oxidare a lipidelor sunt evidente în toate stadiile aterosclerozei, în special în leziunile aterosclerotice timpurii și bogate în macrofage. Alfa tocoferolul, forma cea mai activă a vitaminei E, este antioxidantul lipofilic predominant pentru LDL. Cu toate acestea, pacienții cu ateroscleroză coronariană avansată prezintă un risc mult mai mare de infarct miocardic, care apare, de obicei, ca urmare a ruperii plăcilor ateromatoase mature.
Ipoteza predominantă cu privire la modul în care antioxidanții pot contribui la reducerea bolilor coronariene este aceea că protejează LDL de modificarea oxidativă. Cu toate acestea, un alt efect al vitaminei E in vitro este modularea metabolismului prostaglandinelor, ceea ce duce la inhibarea agregării plachetare. In vivo, vitamina E pare să inhibe în mod eficient aderența plachetară și să inhibe slab agregarea plachetară. Vitamina E inhibă, de asemenea, activitatea proteinei kinazei C, care poate contribui la proliferarea celulelor musculare netede din pereții arteriali.
Diverse studii privind efectul vitaminei E asupra bolilor de inimă și a factorilor de risc ai acestora arată efecte protectoare asociate cu aporturi cu mult peste doza zilnică recomandată (DZR). Deși vitamina E a fost utilizată ca agent preventiv pentru bolile de inimă, această utilizare nu a fost aprobată de FDA.
Dovezile epidemiologice indică un răspuns puternic în funcție de doză între scăderea riscului de boli de inimă și creșterea aportului de vitamina E din suplimente și din alimentație.
Se consideră că se obține o protecție semnificativă începând cu un aport zilnic de 67 mg/zi de echivalenți de alfa-tocoferol (1 mg este echivalent cu 1,5 UI). Oxidarea colesterolului LDL a scăzut semnificativ în sângele prelevat de la subiecții care au primit nu mai mult de 400 UI/zi, dar nu mai puțin de 200 UI/zi. Din nou, rețineți că studiul prospectiv Heart Outcomes Prevention Evaluation nu a validat aceste studii anterioare.
.