Teorii ale durerii
Înțelegerea medicală a bazei fiziologice a durerii este o evoluție relativ recentă, care a apărut în mod serios în secolul al XIX-lea. La acea vreme, diverși medici britanici, germani și francezi au recunoscut problema „durerilor cronice fără leziuni” și le-au atribuit unei tulburări funcționale sau unei iritații persistente a sistemului nervos. Conceptul fiziologului și anatomistului comparat german Johannes Peter Müller de Gemeingefühl, sau „cenestezis”, capacitatea unui individ de a percepe corect senzațiile interne, a fost o altă etiologie creativă propusă pentru durere. Medicul și autorul american S. Weir Mitchell a observat soldații din Războiul Civil care sufereau de cauzalgie (durere constantă de arsură; cunoscută mai târziu sub numele de sindromul durerii regionale complexe), dureri ale membrelor fantomă și alte afecțiuni dureroase mult timp după ce rănile lor originale se vindecaseră. În ciuda comportamentului ciudat și adesea ostil al pacienților săi, Mitchell a fost convins de realitatea suferinței lor fizice.
Până la sfârșitul anilor 1800, dezvoltarea testelor specifice de diagnosticare și identificarea semnelor specifice de durere au început să redefinească practica neurologiei, lăsând puțin loc pentru durerile cronice care nu puteau fi explicate în absența altor simptome fiziologice. În același timp, practicienii din domeniul psihiatriei și din domeniul emergent al psihanalizei au descoperit că durerile „isterice” ofereau potențiale perspective asupra bolilor mentale și emoționale. Contribuțiile unor persoane precum fiziologul englez Sir Charles Scott Sherrington au susținut conceptul de specificitate, potrivit căruia durerea „reală” era un răspuns direct, unu la unu, la un stimul nociv specific. Sherrington a introdus termenul de nocicepție pentru a descrie răspunsul dureros la astfel de stimuli. Teoria specificității a sugerat că indivizii care raportau durere în absența unei cauze evidente aveau iluzii, erau obsedați nevrotic sau se prefăceau (adesea concluzia chirurgilor militari sau a celor care tratau cazurile de despăgubiri pentru accidente de muncă). O altă teorie, care a fost populară în rândul psihologilor la acea vreme, dar care a fost abandonată la scurt timp după aceea, a fost teoria durerii intensive, în care durerea era considerată a fi o stare emoțională, incitată de stimuli neobișnuit de intens.
În anii 1890, neurologul german Alfred Goldscheider a susținut insistența lui Sherrington că sistemul nervos central integrează intrările de la periferie. Goldscheider a propus că durerea este rezultatul recunoașterii de către creier a modelelor spațiale și temporale ale senzațiilor. Chirurgul francez René Leriche, care a lucrat cu soldați răniți în timpul Primului Război Mondial, a sugerat că o leziune nervoasă care deteriorează învelișul de mielină care înconjoară nervii simpatici (nervii implicați în răspunsul de luptă sau de fugă) ar putea duce la senzații de durere ca răspuns la stimuli normali și la activitatea fiziologică internă. Neurologul american William K. Livingston, care a lucrat cu pacienți cu leziuni industriale în anii 1930, a schițat o schemă a unei bucle de feedback în cadrul sistemului nervos, pe care a descris-o ca fiind un „cerc vicios”. Livingston a teoretizat că durerea severă de durată induce modificări funcționale și organice în sistemul nervos, producând astfel o stare de durere cronică.
Diferitele teorii privind durerea au fost însă în mare parte ignorate până la cel de-al Doilea Război Mondial, când echipe organizate de clinicieni au început să observe și să trateze un număr mare de persoane cu leziuni similare. În anii 1950, anestezistul american Henry K. Beecher, folosindu-se de experiența sa în tratarea pacienților civili și a răniților din timpul războiului, a constatat că soldații cu răni grave păreau să sufere frecvent mult mai puțin decât pacienții civili operați. Beecher a concluzionat că durerea este rezultatul unei fuziuni a senzației fizice cu o „componentă de reacție” cognitivă și emoțională. Astfel, contextul mental al durerii este important. Durerea pentru pacientul chirurgical a însemnat o întrerupere a vieții normale și temeri de boală gravă, în timp ce durerea pentru soldatul rănit a însemnat eliberarea de pe câmpul de luptă și o șansă crescută de supraviețuire. Prin urmare, ipotezele teoriei specificității, care se bazau pe experimente de laborator în care componenta de reacție era relativ neutră, nu puteau fi aplicate la înțelegerea durerii clinice. Concluziile lui Beecher au fost susținute de lucrările anestezistului american John Bonica, care, în cartea sa The Management of Pain (1953), a considerat că durerea clinică include atât componente fiziologice, cât și psihologice.
Neurochirurgul olandez Willem Noordenbos a extins teoria durerii ca o integrare a multiplelor intrări în sistemul nervos în cartea sa scurtă, dar clasică, Pain (1959). Ideile lui Noordenbos i-au atras pe psihologul canadian Ronald Melzack și pe neuroștiutorul britanic Patrick David Wall. Melzack și Wall au combinat ideile lui Goldscheider, Livingston și Noordenbos cu dovezile de cercetare disponibile și, în 1965, au propus așa-numita teorie a controlului porții durerii. Conform teoriei controlului porții, percepția durerii depinde de un mecanism neuronal din stratul substantia gelatinosa al cornului dorsal al măduvei spinării. Mecanismul acționează ca o poartă sinaptică care modulează senzația de durere de la fibrele nervoase periferice mielinizate și nemielinizate și activitatea neuronilor inhibitori. Astfel, stimularea terminațiilor nervoase din apropiere poate inhiba fibrele nervoase care transmit semnale de durere, ceea ce explică ușurarea care poate apărea atunci când o zonă lezată este stimulată prin presiune sau frecare. Deși teoria în sine s-a dovedit a fi incorectă, implicația faptului că observațiile de laborator și cele clinice ar putea demonstra împreună baza fiziologică a unui mecanism complex de integrare neuronală pentru percepția durerii a inspirat și a provocat o tânără generație de cercetători.
În 1973, pornind de la creșterea interesului pentru durere generată de Wall și Melzack, Bonica a organizat o întâlnire între cercetătorii și clinicienii interdisciplinari din domeniul durerii. Sub conducerea lui Bonica, conferința, care a avut loc în Statele Unite, a dat naștere unei organizații interdisciplinare cunoscute sub numele de Asociația Internațională pentru Studiul Durerii (IASP) și unei noi reviste intitulate Pain, editată inițial de Wall. Formarea IASP și lansarea revistei au marcat apariția științei durerii ca domeniu profesional.
În deceniile următoare, cercetarea privind problematica durerii s-a extins semnificativ. Din aceste lucrări au reieșit două constatări majore. În primul rând, s-a constatat că durerea severă provocată de o leziune sau de un alt stimul, dacă este continuată pe o anumită perioadă, modifică neurochimia sistemului nervos central, sensibilizându-l astfel și dând naștere la modificări neuronale care dăinuie după ce stimulul inițial este îndepărtat. Acest proces este perceput ca durere cronică de către individul afectat. Implicarea modificărilor neuronale din sistemul nervos central în dezvoltarea durerii cronice a fost demonstrată în mai multe studii. În 1989, de exemplu, anestezistul american Gary J. Bennett și cercetătorul chinez Xie Yikuan au demonstrat mecanismul neuronal care stă la baza fenomenului la șobolani cu ligaturi constrictive plasate lejer în jurul nervului sciatic. În 2002, neurologul de origine chineză Min Zhuo și colegii săi au raportat identificarea a două enzime, adenililciclaza de tip 1 și 8, în creierul anterior al șoarecilor, care joacă un rol important în sensibilizarea sistemului nervos central la stimulii durerii.
A doua constatare care a apărut a fost aceea că percepția și răspunsul la durere diferă în funcție de sex și etnie, precum și de învățare și experiență. Femeile par să sufere durerea mai des și cu un stres emoțional mai mare decât bărbații, dar unele dovezi arată că femeile pot face față durerii severe mai eficient decât bărbații. Afroamericanii prezintă o vulnerabilitate mai mare la durerea cronică și un nivel mai ridicat de dizabilitate decât pacienții albi. Aceste observații au fost confirmate de cercetările neurochimice. De exemplu, în 1996, o echipă de cercetători condusă de cercetătorul american de neuroștiințe Jon D. Levine a raportat că diferite tipuri de medicamente opioide produc niveluri diferite de ameliorare a durerii la femei și bărbați. Alte cercetări efectuate pe animale au sugerat că experiențele dureroase de la începutul vieții pot produce modificări neuronale la nivel molecular care influențează răspunsul la durere al unui individ la vârsta adultă. O concluzie semnificativă a acestor studii este aceea că nu există doi indivizi care experimentează durerea în același mod.
Marcia L. Meldrum Editorii Encyclopaedia Britannica