Ascorbatul este un cofactor în numeroase reacții metabolice. Oamenii nu pot sintetiza ascorbat din cauza inactivării genei care codifică enzima l-gulono-γ-lactonă oxidază, care este esențială pentru sinteza ascorbatului. Dovezile acumulate sugerează cu tărie că, pe lângă capacitatea cunoscută a ascorbatului alimentar de a spori absorbția de fier nehem în intestin, ascorbatul în sistemele mamiferelor poate regla absorbția și metabolismul celular al fierului. Ascorbatul modulează metabolismul fierului prin stimularea sintezei feritinei, prin inhibarea degradării lizozomale a feritinei și prin diminuarea efluxului de fier celular. Mai mult, ciclismul ascorbatului prin membrana plasmatică este responsabil pentru absorbția de fier stimulată de ascorbat din complexele fier-citrat cu greutate moleculară mică, care sunt importante în plasma persoanelor cu tulburări de supraîncărcare cu fier. Este important faptul că această cale de absorbție a fierului are o relevanță deosebită pentru metabolismul fierului din creierul astrocitar și pentru încărcarea cu fier a țesuturilor în tulburări precum hemocromatoza ereditară și β-talasemia. Dovezile recente indică, de asemenea, faptul că ascorbatul este un modulator nou al căii clasice de absorbție a transferinei-fierului, care furnizează aproape tot fierul pentru cerințele celulare și eritropoieză în condiții fiziologice. Ascorbatul acționează pentru a stimula absorbția de fier dependentă de transferină printr-un mecanism reductiv intracelular, sugerând cu tărie că poate acționa pentru a stimula mobilizarea fierului din endosom. Capacitatea ascorbatului de a regla absorbția de fier din transferrină ar putea ajuta la explicarea defectului metabolic care contribuie la anemia indusă de deficitul de ascorbat.
.