Variablen und Formeln
Das Schlagvolumen kann durch eine Reihe von Formeln mit verschiedenen Variablen gemessen oder geschätzt werden, die durch nicht-invasive und invasive Messmethoden gewonnen werden.
Als Determinante des Herzzeitvolumens spiegelt es die Pumpfunktion des Herzmuskels wider.
■ Die erste Registerkarte verwendet eine Methode, die als hämodynamisches Monitoring bezeichnet wird:
Hubvolumen = Herzzeitvolumen in mL/min / Herzfrequenz in bpm
Das Herzzeitvolumen berücksichtigt das Fick-Prinzip:
CO = VO2 / (Ca – Cv)
■ Die zweite Registerkarte verwendet die Doppler-VTI-Methode:
Hubvolumen = π x (LVOT/2)2 x LVOT VTI x 0.01
Wobei:
LVOT = linker Ventrikelausflusskanal in mm;
LVOT VTI = subvalvuläres Geschwindigkeitszeitintegral des LVOT in cm.
Die LVOT-Impulswelle wird mittels Doppler in apikaler Langachsen- oder 5-Kammer-Ansicht registriert, während die VTI auf dem Ultraschallgerät aufgezeichnet wird. Der LVOT-Durchmesser ändert sich während der Herzkontraktion nur geringfügig und kann als konstant und kreisförmig angenommen werden.
Leider ist die erstgenannte Messung bei Rhythmusstörungen oder Vorhofflimmern ungenau.
Leitlinien zum Schlagvolumen
Das Schlagvolumen ist definiert als das Blutvolumen, das während einer Kontraktion oder eines Herzschlags vom Herzen (vom linken Ventrikel) in den Körperkreislauf gepumpt wird. Beide Ventrikel pumpen ähnliche Volumina.
Die Hubvolumenvariation ist definiert als: Enddiastolisches Volumen – Endsystolisches Volumen während des linksventrikulären Angiogramms. Bei einem gesunden EDV-Volumen von 120 ml und einem ESV-Volumen von 50 ml beträgt das SV beispielsweise 70 ml, was im normalen Bereich von 60 bis 120 ml liegt.
Eine abnormale Abnahme kann bei Herzinsuffizienz und anderen Kreislauferkrankungen beobachtet werden.
Das Schlagvolumen variiert je nach Herzzustand, Kontraktilität, Vorlast und Nachlast. In der folgenden Tabelle sind die Faktoren zusammengefasst, die das SV erhöhen oder verringern:
| Factors that increase SV | Factors that decrease SV |
| Increased venous return | Decreased vascular resistance |
| Increased vascular resistance | Sodium and potassium concentrations |
| Sympathetic stimulation | Calcium channel blockers |
| Epinephrine and norepinephrine stimulation | Hypothermia |
| Glucagon | Hypoxia |
| Thyroid hormones | Parasympathetic stimulation |
A normal physiological variation of stroke volume is that during exercise, which is due to an increase in cardiovascular requirement.
Die Herzfrequenz und das SV steigen an und sorgen so dafür, dass das Herz das Blut nach Bedarf in den Kreislauf pumpt.
Bei normaler maximaler Belastungsintensität kann das SV auf bis zu 120 ml ansteigen, während der Anstieg bei Sportlern bis zu 200 ml betragen kann.
Das SV kann nicht unbegrenzt ansteigen, da es ein physiologisches individuelles Plateau gibt, bei dessen Erreichen das SV konstant bleibt.
1. Huntsman LL, Stewart DK, Barnes SR, Franklin SB, Colocousis JS, Hessel EA. Nichtinvasive Doppler-Bestimmung des Herzzeitvolumens beim Menschen. Clinical validation. Circulation. 1983; 67(3):593-602.
2. Stöhr EJ, González-Alonso J, Shave R. Left ventricular mechanical limitations to stroke volume in healthy humans during incremental exercise. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011; 301(2):H478-87.
3. Vincent JL. Understanding cardiac output. Crit Care. 2008; 12(4): 174.