Teorie bolesti
Medicínské chápání fyziologického základu bolesti je poměrně nedávným vývojem, který začal v 19. století. Tehdy různí britští, němečtí a francouzští lékaři rozpoznali problém chronických „bolestí bez léze“ a přisuzovali je funkční poruše nebo trvalému podráždění nervového systému. Dalším z tvůrčích návrhů etiologie bolesti byl koncept německého fyziologa a srovnávacího anatoma Johannese Petera Müllera Gemeingefühl neboli „cenesthesis“, tedy schopnost jedince správně vnímat vnitřní vjemy. Americký lékař a spisovatel S. Weir Mitchell pozoroval vojáky z občanské války, kteří trpěli kauzalgií (neustálou pálivou bolestí; později známou jako komplexní regionální bolestivý syndrom), fantomovou bolestí končetin a dalšími bolestivými stavy ještě dlouho poté, co se jejich původní zranění zahojila. Navzdory podivnému a často nepřátelskému chování svých pacientů byl Mitchell přesvědčen o reálnosti jejich fyzického utrpení.
Koncem 19. století začal vývoj specifických diagnostických testů a identifikace specifických příznaků bolesti nově definovat neurologickou praxi a ponechával jen malý prostor pro chronické bolesti, které nebylo možné vysvětlit při absenci jiných fyziologických příznaků. Současně lékaři zabývající se psychiatrií a vznikajícím oborem psychoanalýzy zjistili, že „hysterické“ bolesti nabízejí potenciální vhled do duševních a emočních chorob. Příspěvky osobností, jako byl anglický fyziolog sir Charles Scott Sherrington, podporovaly koncept specifičnosti, podle něhož byla „skutečná“ bolest přímou reakcí jedna ku jedné na konkrétní škodlivý podnět. Sherrington zavedl termín nocicepce pro popis bolestivé reakce na takové podněty. Teorie specifičnosti předpokládala, že jedinci, kteří hlásili bolest bez zjevné příčiny, trpěli bludy, byli neuroticky posedlí nebo simulovali (k tomuto závěru často docházeli vojenští chirurgové nebo lékaři zabývající se odškodňováním dělníků). Další teorií, která byla v té době mezi psychology populární, ale brzy poté byla opuštěna, byla teorie intenzivní bolesti, podle níž byla bolest považována za emoční stav, podněcovaný neobvykle intenzivními podněty.
V 90. letech 19. století německý neurolog Alfred Goldscheider podpořil Sherringtonovo tvrzení, že centrální nervový systém integruje vstupy z periferie. Goldscheider navrhl, že bolest je výsledkem rozpoznávání prostorových a časových vzorců vjemů mozkem. Francouzský chirurg René Leriche, který pracoval se zraněnými vojáky během první světové války, navrhl, že poranění nervu, které poškozuje myelinovou pochvu obklopující sympatické nervy (nervy zapojené do reakce bojuj nebo uteč), může vést k pocitům bolesti v reakci na normální podněty a vnitřní fyziologickou aktivitu. Americký neurolog William K. Livingston, který ve 30. letech 20. století pracoval s pacienty s průmyslovými úrazy, vypracoval schéma zpětné vazby v nervovém systému, kterou popsal jako „začarovaný kruh“. Livingston vyslovil teorii, že silná trvající bolest vyvolává funkční a organické změny v nervovém systému, čímž vzniká stav chronické bolesti.
Různé teorie o bolesti však byly do značné míry ignorovány až do druhé světové války, kdy organizované týmy lékařů začaly pozorovat a léčit velké množství osob s podobnými zraněními. V 50. letech 20. století americký anesteziolog Henry K. Beecher na základě svých zkušeností s léčbou civilních pacientů a válečných obětí zjistil, že vojáci s vážným zraněním často zřejmě trpí mnohem menší bolestí než civilní chirurgičtí pacienti. Beecher dospěl k závěru, že bolest je výsledkem spojení fyzického pocitu s kognitivní a emocionální „reakční složkou“. Psychický kontext bolesti je tedy důležitý. Bolest pro chirurgického pacienta znamenala narušení běžného života a obavy z vážné nemoci, zatímco bolest pro zraněného vojáka znamenala osvobození z bojiště a větší šanci na přežití. Předpoklady teorie specifičnosti, které vycházely z laboratorních experimentů, v nichž byla reakční složka relativně neutrální, proto nebylo možné aplikovat na chápání klinické bolesti. Beecherovy závěry podpořila práce amerického anesteziologa Johna Bonicy, který ve své knize The Management of Pain (1953) považoval klinickou bolest za součást fyziologické i psychologické složky.
Holandský neurochirurg Willem Noordenbos ve své krátké, ale klasické knize Pain (1959) rozšířil teorii bolesti jako integrace více vstupů do nervového systému. Noordenbosovy myšlenky oslovily kanadského psychologa Ronalda Melzacka a britského neurologa Patricka Davida Walla. Melzack a Wall spojili myšlenky Goldscheidera, Livingstona a Noordenbose s dostupnými výzkumnými poznatky a v roce 1965 navrhli takzvanou teorii kontroly brány bolesti. Podle teorie gate control závisí vnímání bolesti na nervovém mechanismu ve vrstvě substantia gelatinosa v dorzálním rohu míchy. Tento mechanismus funguje jako synaptická brána, která moduluje pocit bolesti z myelinizovaných a nemyelinizovaných periferních nervových vláken a aktivitu inhibičních neuronů. Stimulace blízkých nervových zakončení tak může inhibovat nervová vlákna, která přenášejí signály bolesti, což vysvětluje úlevu, která může nastat při stimulaci poraněné oblasti tlakem nebo třením. Ačkoli se samotná teorie ukázala jako nesprávná, důsledek toho, že laboratorní a klinická pozorování mohou společně prokázat fyziologický základ komplexního nervového integračního mechanismu pro vnímání bolesti, inspiroval a byl výzvou pro mladou generaci výzkumníků.
V roce 1973 Bonica na základě vzestupu zájmu o bolest, který vyvolali Wall a Melzack, zorganizoval setkání mezioborových výzkumníků bolesti a lékařů. Pod Bonicovým vedením se na konferenci, která se konala ve Spojených státech, zrodila mezioborová organizace známá jako Mezinárodní asociace pro studium bolesti (IASP) a nový časopis s názvem Pain, který zpočátku redigoval Wall. Vznik IASP a zahájení vydávání časopisu znamenaly vznik vědy o bolesti jako odborného oboru.
V následujících desetiletích se výzkum problematiky bolesti výrazně rozšířil. Z této práce vyplynuly dva hlavní poznatky. Zaprvé bylo zjištěno, že silná bolest způsobená úrazem nebo jiným podnětem, pokud trvá po určitou dobu, mění neurochemii centrálního nervového systému, čímž jej senzibilizuje a vyvolává neuronální změny, které přetrvávají i po odstranění původního podnětu. Tento proces je postiženým jedincem vnímán jako chronická bolest. Zapojení neuronálních změn v centrálním nervovém systému do vzniku chronické bolesti bylo prokázáno v mnoha studiích. Například v roce 1989 americký anesteziolog Gary J. Bennett a čínský vědec Xie Yikuan prokázali nervový mechanismus, který je základem tohoto jevu, na potkanech se zužujícími se ligaturami umístěnými volně kolem sedacího nervu. V roce 2002 neurovědec čínského původu Min Zhuo a jeho kolegové oznámili identifikaci dvou enzymů, adenylylcyklázy typu 1 a 8, v předním mozku myší, které hrají důležitou roli při senzibilizaci centrálního nervového systému na bolestivé podněty.
Druhým zjištěním, které se objevilo, bylo, že vnímání bolesti a reakce na ni se liší podle pohlaví a etnické příslušnosti a podle učení a zkušeností. Zdá se, že ženy trpí bolestí častěji a s větším emočním stresem než muži, ale některé důkazy ukazují, že ženy mohou zvládat silnou bolest účinněji než muži. Afroameričané vykazují vyšší zranitelnost vůči chronické bolesti a vyšší míru postižení než pacienti bílé pleti. Tato pozorování byla potvrzena neurochemickým výzkumem. Například v roce 1996 tým výzkumníků vedený americkým neurologem Jonem D. Levinem uvedl, že různé typy opioidních léků způsobují různou míru úlevy od bolesti u žen a mužů. Jiný výzkum prováděný na zvířatech naznačil, že zkušenosti s bolestí v raném věku mohou vyvolat neuronální změny na molekulární úrovni, které ovlivňují reakci jedince na bolest v dospělosti. Významným závěrem těchto studií je, že žádní dva jedinci neprožívají bolest stejným způsobem.
Marcia L. Meldrum Redakce Encyclopaedia Britannica