Abnormality související s nedostatkem vitaminu E postupují od hyporeflexie, ataxie, omezení pohledu vzhůru a strabismu k defektům dlouhého traktu, včetně zúžení zorného pole a hluboké svalové slabosti. U pacientů, u nichž byl nedostatek vitaminu E dlouhodobý a závažný, může dojít k úplné slepotě, srdeční arytmii a demenci.
Mechanismus účinku
Zdá se, že vitamin E působí několika mechanismy; funguje jako antioxidant a působí prostřednictvím imunomodulace a také protidestičkovým účinkem.
Antioxidační účinek
Zdá se, že vitamin E působí v membránách tak, že zabraňuje propagované oxidaci nasycených mastných kyselin. Oxidované částice LDL jsou makrofágy vychytávány snadněji než nativní LDL, což vede k tvorbě pěnových buněk s obsahem cholesterolu, které se vyskytují v tukových pruzích časné aterosklerózy. Předpokládá se, že vitamin E snižuje aterosklerózu a následné koronární onemocnění srdce tím, že zabraňuje oxidačním změnám LDL.
Aterogenezi mohou podporovat také následující aktivity oxidovaných LDL: (1) chemotaktické působení na monocyty, (2) cytotoxicita vůči endoteliálním buňkám, (3) stimulace uvolňování růstových faktorů a cytokinů, (4) imunogenicita a (5) možné arteriální vazokonstrikční účinky. Bez ohledu na atraktivitu těchto hypotéz prospektivní studie Heart Outcomes Prevention Evaluation nepotvrdila účinnost vitaminu E při snižování koronárního onemocnění.
Imunomodulace
Zdá se, že vitamin E zvyšuje proliferaci lymfocytů, snižuje produkci imunosupresivního prostaglandinu E2 a snižuje hladiny imunosupresivních lipidových peroxidů v séru.
Účinek na krevní destičky
Bylo prokázáno, že vitamín E inhibuje adhezi krevních destiček, což bylo měřeno pomocí laminární průtokové komory při testování krve pacientů, kteří užívali doplňky stravy s vitamínem E. Tento účinek zřejmě souvisí se sníženým vývojem pseudopodií, ke kterému normálně dochází při aktivaci destiček. Může to souviset se změnami acylace tuků ve strukturálních proteinech destiček. Ačkoli vitamin E inhibuje agregaci destiček in vitro, jeho účinek in vivo nebyl konzistentní.
Chemické důkazy oxidace lipidů jsou patrné ve všech stadiích aterosklerózy, zejména v lézích bohatých na makrofágy a v časných stadiích aterosklerózy. Alfa tokoferol, nejaktivnější forma vitaminu E, je dominantním lipofilním antioxidantem pro LDL. U pacientů s pokročilou koronární aterosklerózou je však mnohem vyšší riziko infarktu myokardu, ke kterému obvykle dochází v důsledku prasknutí zralých ateromatózních plátů.
Převládající hypotéza o tom, jak mohou antioxidanty přispívat ke snížení koronární srdeční choroby, je, že chrání LDL před oxidativní modifikací. Dalším účinkem vitaminu E in vitro je však modulace metabolismu prostaglandinů, což vede k inhibici agregace krevních destiček. In vivo se zdá, že vitamin E účinně inhibuje adhezi destiček a slabě inhibuje jejich agregaci. Vitamin E také inhibuje aktivitu proteinkinázy C, která může přispívat k proliferaci hladkosvalových buněk v arteriálních stěnách.
Několik studií zaměřených na vliv vitaminu E na srdeční onemocnění a jeho rizikové faktory ukazuje ochranné účinky spojené s příjmem výrazně vyšším, než je doporučená denní dávka (RDA). Ačkoli se vitamin E používá jako preventivní prostředek srdečních onemocnění, toto použití nebylo schváleno úřadem FDA.
Epidemiologické důkazy ukazují na silnou závislost dávky mezi snížením rizika srdečních onemocnění a zvýšeným příjmem vitaminu E z doplňků stravy a stravy.
Předpokládá se, že významná ochrana nastává již při denním příjmu 67 mg/d ekvivalentů alfa-tokoferolu (1 mg odpovídá 1,5 IU). Oxidace LDL cholesterolu se významně snížila v krvi odebrané osobám, které přijímaly maximálně 400 IU/d, ale ne méně než 200 IU/d. Opět upozorňujeme, že prospektivní studie Heart Outcomes Prevention Evaluation tyto předchozí studie nepotvrdila.