Diferenciace tachykardií s širokým QRS komplexem představuje pro mnoho lékařů náročné diagnostické dilema, a to i přes četné publikované algoritmy a přístupy.1 Diferenciální diagnóza zahrnuje supraventrikulární tachykardii vedoucí přes akcesorní dráhy, supraventrikulární tachykardii s aberantním vedením, antidromní atrio-ventrikulární reentry tachykardii, supraventrikulární tachykardii s rozšířením QRS komplexu sekundárně v důsledku medikace nebo elektrolytových abnormalit, komorovou tachykardii (VT) nebo elektrokardiografické artefakty. Správná diagnóza je zásadní, protože má významné prognostické a léčebné důsledky. V tomto článku se budeme zabývat faktory, které podporují diagnózu VT, a také některými algoritmy užitečnými při hodnocení pravidelných tachykardií s širokým komplexem QRS.
Vzhled
Je poněkud rozšířeným omylem, že pacienti s komorovou tachykardií jsou téměř vždy hemodynamicky nestabilní.2 Krevní tlak pacienta nelze použít jako spolehlivý znak pro rozlišení původu arytmie. V malé studii Garratta a kol. byla zaznamenána klinicky zjistitelná odchylka prvního srdečního zvuku a vyšetření jugulárního žilního tlaku jako užitečné pro diagnózu komorového původu arytmie.3
Podklad
Zhodnocení anamnézy pacienta může podpořit zvýšenou pravděpodobnost arytmie pocházející z komory. Tachykardie se širokým komplexem QRS u pacienta staršího 35 let je pravděpodobnější, že se jedná o VT.4 Známá anamnéza ischemické choroby srdeční, předchozího infarktu myokardu nebo kardiomyopatie činí z VT pravděpodobnou diagnózu. Anamnéza ischemické choroby srdeční nebo městnavého srdečního selhání je z 90 % prediktivní pro komorový původ arytmie.4 Pacienti s hypertrofickou obstrukční kardiomyopatií mají sklon k VT.5 Na komorový původ tachykardie by měla ukazovat i známá anamnéza arytmogenní dysplazie pravé komory nebo katecholaminergní polymorfní VT.
Fallotova tetralogie je častá cyanotická vrozená vada.6 Riziko výskytu VT mají pacienti s neopravenou i opravenou VT.7,8 Pacienti s anamnézou Duchennovy svalové dystrofie, Beckerovy svalové dystrofie, myotonické dystrofie, Friedreichovy ataxie a Emeryho-Dreifussovy svalové dystrofie mají zvýšené riziko vzniku kardiomyopatie.9 U těchto pacientů, kteří se projevují široce komplexní tachykardií, je tedy třeba zvážit diagnózu VT.
Anamnéza syndromu krátkého i dlouhého QT činí pravděpodobným i komorový původ tachykardie.10-12 U pacientů se syndromem krátkého QT a Brugadovým syndromem se však spíše než VT projevuje komorová fibrilace. Infiltrativní onemocnění srdce, jako je srdeční amyloidóza nebo sarkoidóza, mohou rovněž predisponovat pacienty ke komorovým arytmiím.13,14 Zajímavé je, že VT je častá také u pacientů s Chagasovou chorobou.15
Medicínu je třeba pečlivě přezkoumat. Antiarytmika Vaughama Williamse I. a III. třídy, více léků, které prodlužují QT, a digoxin v toxických dávkách mohou způsobit VT.
Elektrokardiogram
Pečlivé přezkoumání elektrokardiogramu (EKG) může poskytnout vodítko k původu tachykardie se širokým QRS komplexem. Přítomnost atrioventrikulární disociace silně podporuje diagnózu VT. Lze ji však pozorovat i u atrioventrikulární junkční tachykardie při absenci retrográdního vedení.16 Přestože záchytné a fúzní kmity nejsou pozorovány často, jejich přítomnost svědčí pro VT.
Důležitou součástí procesu je porovnání se základním EKG. Změna morfologie nebo osy QRS komplexu o více než 40°, stejně jako osa QRS v rozmezí -90° až -180° naznačuje komorový původ arytmie.17,18 Zcela pozitivní QRS komplex ve svodu augmented ventor left (aVR) rovněž podporuje diagnózu VT.17 Když se sinusový rytmus s širokým QRS při tachykardii zúží, svědčí to pro VT.19 Morfologie tachykardie podobná morfologii předčasných komorových stahů pozorovaných na předchozích EKG zvyšuje pravděpodobnost komorového původu arytmie.
Jedním z přístupů k interpretaci tachykardií s širokým komplexem QRS je jejich rozdělení na morfologii bloku pravého raménka (komplex QRS je převážně pozitivní ve svodu V1) a morfologii bloku levého raménka (komplex QRS je převážně negativní ve svodu V1).20
Širokokomplexové tachykardie s morfologií bloku pravého raménka jsou pravděpodobněji komorového původu za přítomnosti následujících kritérií:
- trvání komplexu QRS delší než 140 ms;
- přítomnost pozitivní konkordance v prekordiálních svodech;
- vyšší osa komplexu QRS;
- přítomnost komplexu qR, R nebo RS nebo komplexu RSR‘, kde R je vyšší než R‘ a S prochází základní linií ve V1; a
- poměr R a S větší než jedna ve V6.4,20-22
Tachykardie s morfologií bloku levého raménka jsou pravděpodobněji VT, pokud mají následující znaky:
- trvání komplexu QRS delší než 160 ms;
- přítomnost negativní konkordance v prekordiálních svodech;
- přítomnost komplexu rS ve V1; a
- většinou negativní komplex QS ve V6.4,20-22
Kromě těchto kritérií upřednostňuje komorový původ arytmie přítomnost vlny R v trvání více než 30 ms, vrubování sestupu vlny S nebo trvání od začátku QRS do nadiru vlny S ve svodech V1 nebo V2 delší než 60 ms a jakákoli vlna Q ve svodu V6.23 Protokol pro rozlišení pravidelné tachykardie s širokým QRS komplexem publikovali Brugada a spol.24 . Skládal se ze čtyř diagnostických kritérií:
- nepřítomnost RS komplexu ve všech prekordiálních svodech;
- interval mezi R a S vlnou delší než 100 ms v některém z prekordiálních svodů;
- přítomnost atrio-ventrikulární disociace a
- přítomnost morfologických kritérií pro VT ve svodech V1-2 a V6.
Přítomnost kteréhokoli z těchto kritérií podporuje diagnózu VT. Morfologická kritéria pro blokádu pravého raménka pro svod V1 jsou: přítomnost monofázické vlny R, morfologie QR nebo RS; pro svod V6: větší vlna S než vlna R nebo přítomnost komplexů QS nebo QR. Pro morfologii bloku levého raménka jsou kritéria následující: pro svody V1-2: R vlna delší než 30 ms, vrubování sestupu S vlny nebo trvání od začátku QRS do nadiru S vlny delší než 70 ms; pro svod V6: přítomnost QR nebo RS komplexu. Při konečném hodnocení musí být pro diagnózu VT přítomno alespoň jedno kritérium pro svody V1-2 i V6. Ačkoli se jedná o vynikající protokol se senzitivitou 88-92 % a specificitou 44-73 % pro VT, vyžaduje zapamatování si více morfologických kritérií.25,26
Většina protokolů používá supraventrikulární tachykardii jako výchozí diagnózu tachykardie se širokým QRS komplexem. K diagnostice arytmie jako VT se používá pouze přítomnost specifických EKG kritérií. Na rozdíl od předchozích protokolů použili Griffith et al. jako výchozí diagnózu VT.27 Pouze přítomnost typických kritérií pro větvení svazku přiřadila arytmii supraventrikulární původ. Bylo zjištěno, že bayesovský diagnostický algoritmus s přiřazením různých poměrů podobnosti různých EKG kritérií z historicky publikovaných protokolů, který použili Lau et al, má velmi dobrou diagnostickou přesnost.28 Tento protokol však nezahrnoval některé důležité znaky, jako je atrioventrikulární disociace, protože je nebylo možné zjistit ve všech případech. Zajímavé je, že mezi přístupy Brugadova, Griffithova a Bayesova algoritmu nebyl zjištěn žádný statisticky významný rozdíl v senzitivitě a specificitě.25
V roce 2007 Vereckei et al. navrhli algoritmus pro rozlišení monomorfních tachykardií s širokým QRS komplexem.26 Skládal se ze čtyř kroků. Pokud pacient splňuje kritéria v některém kroku, je stanovena diagnóza VT, v opačném případě se postupuje k dalšímu kroku. Tato čtyři kritéria jsou:
- přítomnost atrio-ventrikulární disociace;
- přítomnost iniciální R vlny ve svodu aVR;
- morfologie QRS, která se liší od blokády ramének nebo fascikulární blokády, a
- algebraický součet napětí prvních 40 ms dělený posledními 40 ms je menší nebo roven jedné.
Tento algoritmus má lepší senzitivitu a specificitu než Brugadova kritéria, která činí 95,7 %, resp. 95,7 %.26 Nedávno byl Vereckei et al. představen nový protokol využívající k rozlišení tachykardií s širokým QRS komplexem pouze svod aVR29. Skládá se ze čtyř kroků:
- přítomnost iniciální R vlny;
- přítomnost iniciální q nebo r vlny o > trvání 40 ms;
- přítomnost zářezu na sestupném raménku negativního začátku a převážně negativního QRS komplexu a
- poměr součtu změn napětí iniciálního nad posledními 40 ms QRS komplexu menší nebo roven jedné.
Podobně jako u předchozího algoritmu musí být přítomno pouze jedno ze čtyř kritérií. Senzitivita a specificita tohoto protokolu jsou 96,5 %, resp. 95,7 %, což je podobné jako u předchozího algoritmu publikovaného touto skupinou.29
Pro posílení materiálu bychom rádi nabídli tohoto protokolu jsou 96,5 %, resp. 95,7 %, což je podobné jako u předchozího algoritmu publikovaného touto skupinou.29 Pro posílení materiálu bychom rádi nabídli k nahlédnutí dvě EKG (viz obrázky 1 a 2). Tabulka 1 shrnuje Brugadův a Vereckeiho protokol. Při prohlížení ukázkových elektrokardiogramů je třeba vzít v úvahu všechny tři algoritmy.
Závěr
Diferenciace tachykardií s širokým QRS komplexem zůstává diagnostickou výzvou (viz tabulka 2). Stanovení správné diagnózy má důležité terapeutické a prognostické důsledky. Existuje více přístupů a protokolů, z nichž každý má svá pro a proti. Žádný protokol není stoprocentně přesný. V tomto článku se pokusíme shrnout přístupy, které považujeme za optimální pro hodnocení pacientů s tachykardiemi s širokým QRS komplexem. Z našeho pohledu je poslední protokol podle Verekei et al. jedním z nejjednodušších na použití a zároveň má dobrou senzitivitu a specificitu. Doporučujeme tedy následující postup: vyhodnocení „substrátu“ arytmie a následné vyhodnocení EKG na přítomnost fúzních kmitů, záchytných kmitů a atrioventrikulární disociace. Následně je třeba věnovat pečlivou pozornost případné změně šířky a osy QRS komplexu při porovnání s QRS komplexem na základním EKG. Doporučujeme použít protokol, který je člověku nejlépe znám a vyhovuje, a doplnit jej o kroky z jiných protokolů, aby se zvýšila přesnost diagnózy. V případě pochybností však s arytmií zacházejte, jako by se jednalo o VT, protože přibližně 80 % tachykardií s širokým QRS komplexem je komorového původu.30,31