Askorbát je kofaktorem v mnoha metabolických reakcích. Lidé nemohou syntetizovat askorbát kvůli inaktivaci genu kódujícího enzym l-gulono-γ-laktonoxidázu, který je pro syntézu askorbátu nezbytný. Hromadící se důkazy jasně naznačují, že kromě známé schopnosti askorbátu ve stravě zvyšovat absorpci nehemového železa ve střevě může askorbát v systémech savců regulovat příjem a metabolismus železa v buňkách. Askorbát moduluje metabolismus železa tím, že stimuluje syntézu ferritinu, inhibuje lysozomální degradaci ferritinu a snižuje buněčný odtok železa. Kromě toho je cyklování askorbátu přes plazmatickou membránu zodpovědné za askorbátem stimulovaný příjem železa z nízkomolekulárních komplexů železa a citrátu, které jsou výrazné v plazmě jedinců s poruchami přetížení železem. Důležité je, že tato cesta vychytávání železa má zvláštní význam pro metabolismus železa v astrocytech mozku a pro tkáňovou zátěž železem u poruch, jako je hereditární hemochromatóza a β-talasemie. Nedávné důkazy také naznačují, že askorbát je novým modulátorem klasické dráhy vychytávání železa transferinem, která za fyziologických podmínek zajišťuje téměř veškeré železo pro buněčné potřeby a erytropoézu. Askorbát působí na stimulaci transferin-dependentního vychytávání železa intracelulárním redukčním mechanismem, což silně naznačuje, že může působit na stimulaci mobilizace železa z endosomu. Schopnost askorbátu regulovat vychytávání železa transferinem by mohla pomoci vysvětlit metabolický defekt, který přispívá k anémii vyvolané nedostatkem askorbátu.