Chladicí prostředky se používají již tisíce let. Například mátový olej, který obsahuje chladivou látku mentol, byl tradiční čínskou mastí. Výrobky jako BenGay jsou moderní verzí, která působí na ochlazení podráždění a zánětu. Tyto lokální krémy jsou však účinnější při akutní bolesti – tedy bolesti, která je přímým důsledkem poškození tkáně, například popáleniny nebo nataženého svalu. Mnohem složitější je léčba neuropatické neboli nervové bolesti, protože se zdá, že poškozené nervy samy generují signály bolesti bez vnějšího vlivu. Výzkum tohoto typu chronické bolesti související s nervy se zaměřuje na přerušení aktivace bolestivých neuronů dříve, než se signály dostanou do mozku.
Velká část záhady vzniku této bolesti spočívá ve složité síti smyslových neuronů pod kůží. Různé typy neuronů detekují různé úrovně teploty, tlaku a bolesti a posílají tyto informace do míchy a dále do mozku. V určité skupině neuronů citlivých na teplotu se nachází proteinový receptor zvaný TRPM8, který je napojen tak, aby reagoval na chladné, ale nikoli ledově studené teploty. Například lehký vánek může tento protein aktivovat a vyslat akční potenciál podél senzorického nervu do míchy, který se pak přenese do mozku a vyvolá příjemný chladivý pocit. S tímto vědomím hledal tým z Edinburghu sloučeniny, které by specificky aktivovaly TRPM8, ale zároveň se vyhnuly aktivaci jiných extrémnějších senzorických receptorů.
Tým experimentoval s nízkými dávkami icilinu, respektive mentolu na potkanech s klinicky simulovanou chronickou bolestí (poraněný sedací nerv). V samostatných pokusech se krysy koupaly v mělkých bazéncích s každým z těchto roztoků a také jim byl roztok vstříknut přímo do míchy. Výzkumníci poté testovali citlivost potkanů na bolest a zaznamenávali, kdy potkani stáhli tlapky v reakci na nylonová vlákna přitlačená k poraněné noze. Zjistili, že po pětiminutovém pádlování v roztoku icilinu došlo u potkanů k výraznému snížení citlivosti na bolest po dobu až pěti hodin – což je výrazné zlepšení ve srovnání s pokusy s mentolem.
Tím však výzkumníci neskončili. Při zkoumání elektrických dat z nervových vzruchů těchto potkanů zjistili, že neurony TRPM8 při aktivaci uvolňují do míchy neurotransmiter glutamát. A zjistili, že glutamát uvolněný z chladících neuronů se otočil a inhiboval signály z bolestivých neuronů. „Na tomto systému je chytré to, čemu nikdo nerozuměl, že… senzorické nervy TRPM8 fungují jako jakási kontrolní brána, aby se bolestivé vstupy nedostaly do mozku,“ říká Fleetwood-Walker.
Podle pozorovatelů jsou tato zjištění slibná, i když předběžná. „Je velmi nepravděpodobné, že by jedna dráha nebo jedna léčba fungovala na všechny typy bolesti, takže místo toho odštěpujeme bolest postupně,“ říká John T. Farrar, výzkumník chronické bolesti z Lékařského centra Pensylvánské univerzity ve Filadelfii. „Zvířecí model použitý v této studii představuje pouze jeden z možných mechanismů, jakým může bolest u lidí vznikat. Je však zřejmé, že stojí za prozkoumání – a možná budeme mít štěstí i v tomto případě.“
Tým z Edinburghu plánuje v příštím roce zahájit testy na lidech a experimentovat s lokálními roztoky icilinu na pacientech s bolestmi souvisejícími s nervy, u nichž byla léčba morfinem neúspěšná. Skupina také hledá ještě účinnější sloučeniny než icilin jako možné účinné látky pro použití v lokálním krému, který by jednoho dne mohl poskytovat chladivou úlevu lidem trpícím chronickou bolestí.
Sign inSubscribe now