«El método natural más eficaz para tratar la tendinosis es detener la acción repetitiva que provoca la lesión para dejar que la zona se cure», dice la doctora en cirugía y biología celular Rowena McBeath, del Centro de la Mano y el Hombro de Filadelfia en Jefferson Health, que dirigió el estudio. «Pero dejar de realizar una actividad de la que se depende para obtener ingresos puede ser bastante difícil. Los pacientes a menudo empeoran y, en última instancia, requieren una intervención quirúrgica y periodos de recuperación aún más largos.»
Otras investigaciones han demostrado que las células del tendón cambian de forma bajo fuerzas de compresión, volviéndose más duras y más parecidas al cartílago del menisco de la rodilla. Las investigaciones también sugieren que, a medida que las personas envejecen, el suministro de sangre a los tendones disminuye, dejándolos sin oxígeno. «Nuestro análisis vincula estas dos vías de investigación, demostrando que la disminución del oxígeno es un acontecimiento clave que hace que las células de los tendones pasen de estar sanas a ser más duras y menos flexibles, lo que da lugar a la tendinosis», dice McBeath.
Los resultados se publicaron el 28 de marzo en la revista Aging Cell.
El doctor McBeath y sus colegas examinaron muestras de tendones de pacientes que estaban siendo operados de tendinosis y compararon los tendones de pacientes ancianos con los de pacientes jóvenes. Bajo niveles normales de oxígeno, las células del tendón conservaban una forma y flexibilidad normales. Pero cuando esas células se cultivaron en niveles bajos de oxígeno, imitando el entorno de bajo oxígeno común en las personas mayores, las células del tendón cambiaron de forma, y se volvieron redondas y más similares a las células duras parecidas al cartílago, llamadas fibrocartílago.
Cuando el oxígeno era bajo, las células del tendón envejecido también redujeron la actividad de una molécula de señalización llamada Rac1. Rac1 interviene en muchos procesos celulares, incluidos los que rigen la forma, el movimiento y el crecimiento de las células. Al reducirse la actividad de Rac1, las células del tendón empezaron a cambiar de forma, pero sólo en condiciones de poco oxígeno. Cuando los investigadores bloquearon la actividad de Rac1 en condiciones de alto oxígeno, las células del tendón fueron capaces de mantener su forma normal.
«El poder de este estudio es que los resultados están describiendo fielmente los procesos que ocurren en la lesión del tendón humano, en lugar de trabajar a partir de un modelo animal», dice Irving Shapiro, PhD, Vicepresidente de Investigación de Ciencias Básicas en Cirugía Ortopédica en Jefferson. «Con el permiso de los pacientes, examinamos tejido tendinoso humano que normalmente se desecha durante la cirugía. Analizar el tejido humano proporciona un enfoque óptimo para comprender los acontecimientos que se producen durante el desarrollo de la enfermedad».
Los próximos pasos del trabajo son aprender más sobre cómo la manipulación de los niveles de oxígeno, y las moléculas de señalización descendentes Rac1 y otras, podrían cambiar el tejido del tendón. Si los investigadores encuentran una forma de aumentar la producción de Rac1 en los tendones, podrían ayudar a las células del tendón a mantener su forma y así prevenir la tendinosis.
La investigación también tiene implicaciones para otras enfermedades ortopédicas degenerativas comunes, en las que estimular a las células para que se conviertan en fibrocartílago podría ser igualmente útil. «Actualmente no tenemos forma de hacer crecer de nuevo el tejido de fibrocartílago», dice el Dr. McBeath, «así que cuando ese tejido, que evita que los huesos se rocen entre sí, se daña en la rodilla, la cadera o la columna vertebral, puede causar un dolor intenso y dar lugar a la necesidad de reemplazar la articulación»
«Ahora que entendemos cuándo y cómo las células del tendón cambian de forma, podríamos ser capaces de manipularlas para que conserven las cualidades del tendón, o cuando sea necesario, convertirlas en fibrocartílago para reemplazar lo que falta. Y antes de poder aplicar estas ideas en los pacientes, necesitamos trabajar más en modelos celulares y animales para entender cómo funcionan estas vías y cómo manipularlas».