Características de las células anaplásicas

Por el Dr. Maho Yokoyama, Ph.D.

La anaplasia describe las células que son indiferenciadas, o poco diferenciadas. Esto significa que pierden las características asociadas a un determinado tejido (que está formado por células).

Image Credit: Kateryna Kon /

Típicamente, las células anaplásicas tienen núcleos hipercromáticos, nucléolos prominentes, una relación de tamaño núcleo:citoplasma cercana a 1:1, y muestran un aumento de la división celular mitótica.

El núcleo es donde se encuentran los cromosomas dentro de una célula eucariota. Los cromosomas son la versión comprimida de la cromatina, y está formada por ADN y proteínas.

El hipercromatismo, en este caso, se refiere al desarrollo de un exceso de cromatina, y se muestra como una mayor tinción en el núcleo.

Esto significa que las células y los tejidos anaplásicos son visualmente diferentes a las células y los tejidos no anaplásicos debido a la falta de diferenciación, y las células pueden ser de varios tamaños, incluidas las células gigantes.

El núcleo de las células anaplásicas puede teñirse más oscuro y suele ser más grande que el de las células no anaplásicas debido al hipercromatismo. La orientación y organización celular también puede estar alterada en los tejidos anaplásicos, y la evidencia de mitosis puede verse con más frecuencia en las células anaplásicas.

Causas de la anaplasia en el cáncer de tiroides

El cáncer de tiroides anaplásico ocurre con menos frecuencia que otros cánceres de tiroides, pero está asociado con la mayoría de las muertes por cánceres de tiroides. Para ver qué factores genéticos están implicados en el cáncer anaplásico de tiroides, se utilizaron modelos de ratón.

Comúnmente, dos vías de señalización están desreguladas en el cáncer anaplásico de tiroides: la vía de señalización PI3K y la vía de señalización de la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK). Por lo tanto, se puede suponer que estas vías desempeñan un papel en el desarrollo del cáncer anaplásico de tiroides.

La vía PI3K

La vía PI3K es crucial para la captación de glucosa en las células, el crecimiento y la proliferación celular, la adhesión celular, la motilidad celular y la supervivencia. La activación de los receptores por ligandos extracelulares activa la PI3K, que provoca la formación de PIP3 por fosforilación.

El PIP3 localiza entonces la AKT a la membrana, donde la PDK1 activa la AKT. AKT es el efector de esta vía, y controla muchas respuestas biológicas. PIP3CA está mutado en el 15 – 25% de los cánceres anaplásicos de tiroides, y también está amplificado en el 40% de los cánceres anaplásicos de tiroides.

La vía MAPK

La vía de señalización MAPK es crucial para procesos como el crecimiento y la proliferación celular, la diferenciación, la migración y la apoptosis. Se ha demostrado que el 70% de los cánceres de tiroides presentan cambios en la vía de señalización MAPK.

Las proteínas RAS son un componente de la vía de señalización MAPK, actuando como un interruptor que puede activarse cuando se disparan los receptores de la membrana celular.

Las mutaciones en RAS se observan en el cáncer de tiroides anaplásico, y su prevalencia varía del 8 al 60%. Las proteínas RAF, sobre las que actúan los RAS, también están mutadas en el cáncer anaplásico de tiroides; la proteína RAF B-RAF es la más comúnmente mutada, y se observa en el 25 – 44% de los cánceres anaplásicos de tiroides.

Causas de la anaplasia en el meduloblastoma

El meduloblastoma es un tipo de tumor cerebral que es el «tumor embrionario del sistema nervioso central» más común, representando el 15 – 20% de los tumores cerebrales infantiles. La anaplasia en el meduloblastoma se ha correlacionado con un pronóstico negativo. Otro indicador de pronóstico negativo era el aumento de la expresión del gen c-myc.

Como esto era sólo una observación, y no se había establecido ninguna relación entre la anaplasia y el aumento de la expresión de c-myc en el meduloblastoma, Stearns y compañía trataron de ver si realmente había una relación. Los autores utilizaron dos tipos de células de meduloblastoma, las líneas celulares DAOY y UW228.

Se eligieron porque no tenían sobreexpresión de c-myc. El gen c-myc se sobreexpresó de forma estable a propósito en ambas líneas celulares, y se descubrió que estas células crecían más rápido que las que no sobreexpresaban c-myc.

A continuación se inyectaron estas células en ratones para que formaran tumores, y se descubrió que las células DAOY que sobreexpresaban c-myc daban lugar a tumores que eran un 75% más grandes en comparación con los tumores derivados de las células DAOY que no sobreexpresaban c-myc.

Las células UW228 que no sobreexpresaban c-myc no formaban tumores. Curiosamente, cuando se analizaron estos tumores de los ratones, los tumores de las células que sobreexpresaban c-myc mostraron una anaplasia severa, incluyendo cambios como núcleos más grandes. Por lo tanto, la expresión de c-myc parece estar relacionada con la anaplasia en el meduloblastoma.

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Escrito por

Dr. Maho Yokoyama

La Dra. Maho Yokoyama es investigadora y escritora científica. Se doctoró en la Universidad de Bath, Reino Unido, tras realizar una tesis en el campo de la microbiología, donde aplicó la genómica funcional al Staphylococcus aureus . Durante sus estudios de doctorado, Maho colaboró con otros académicos en varios trabajos e incluso publicó algunos de sus propios trabajos en revistas científicas revisadas por expertos. She also presented her work at academic conferences around the world.

Citations