Las anomalías relacionadas con la deficiencia de vitamina E progresan desde la hiporreflexia, la ataxia, la limitación de la mirada hacia arriba y el estrabismo hasta los defectos del tracto largo, incluyendo la constricción del campo visual y la debilidad muscular profunda. La ceguera completa, la arritmia cardíaca y la demencia pueden producirse en pacientes en los que la deficiencia de vitamina E ha sido prolongada y grave.
Mecanismo de acción
La vitamina E parece actuar a través de varios mecanismos; funciona como antioxidante, y actúa a través de la inmunomodulación, así como a través de un efecto antiplaquetario.
Efecto antioxidante
La vitamina E parece actuar dentro de las membranas impidiendo la oxidación propagada de los ácidos grasos saturados. Las partículas de LDL oxidadas son captadas más fácilmente por los macrófagos que las LDL nativas, lo que conduce a la formación de células espumosas cargadas de colesterol que se encuentran en el estrato graso de la aterosclerosis temprana. Se plantea la hipótesis de que la vitamina E reduce la aterosclerosis y la posterior enfermedad coronaria al prevenir los cambios oxidativos de las LDL.
La aterogénesis también puede ser promovida por las siguientes actividades de las LDL oxidadas: (1) acción quimiotáctica sobre los monocitos, (2) citotoxicidad para las células endoteliales, (3) estimulación de la liberación de factores de crecimiento y citoquinas, (4) inmunogenicidad y (5) posibles acciones vasoconstrictoras arteriales. A pesar del atractivo de estas hipótesis, el estudio prospectivo Heart Outcomes Prevention Evaluation no logró confirmar la eficacia de la vitamina E en la reducción de la enfermedad arterial coronaria.
Inmunomodulación
La vitamina E parece mejorar la proliferación de linfocitos, disminuir la producción de prostaglandina E2 inmunosupresora y reducir los niveles de peróxidos lipídicos séricos inmunosupresores.
Efecto antiplaquetario
Se ha demostrado que la vitamina E inhibe la adhesión de las plaquetas, medida por una cámara de flujo laminar cuando se analiza la sangre de pacientes que han tomado suplementos de vitamina E. Este efecto parece estar relacionado con un menor desarrollo de pseudópodos, que normalmente se produce tras la activación de las plaquetas. Puede estar relacionado con cambios en la acilación grasa de las proteínas estructurales de las plaquetas. Aunque la vitamina E inhibe la agregación plaquetaria in vitro, su efecto in vivo no ha sido consistente.
La evidencia química de la oxidación de los lípidos es evidente en todas las etapas de la aterosclerosis, especialmente en las lesiones ateroscleróticas ricas en macrófagos y tempranas. El alfa tocoferol, la forma más activa de la vitamina E, es el antioxidante lipofílico predominante para las LDL. Sin embargo, los pacientes con aterosclerosis coronaria avanzada tienen un riesgo mucho mayor de sufrir un infarto de miocardio, que suele producirse como resultado de la rotura de placas ateromatosas maduras.
La hipótesis predominante sobre cómo pueden contribuir los antioxidantes a la reducción de la enfermedad coronaria es que protegen las LDL de la modificación oxidativa. Sin embargo, otro efecto de la vitamina E in vitro es la modulación del metabolismo de las prostaglandinas, que conduce a la inhibición de la agregación plaquetaria. In vivo, la vitamina E parece inhibir eficazmente la adhesión de las plaquetas e inhibir débilmente su agregación. La vitamina E también inhibe la actividad de la proteína quinasa C, que puede contribuir a la proliferación de las células del músculo liso en las paredes arteriales.
Varios estudios sobre el efecto de la vitamina E en las enfermedades cardíacas y sus factores de riesgo muestran efectos protectores asociados a ingestas muy superiores a la cantidad diaria recomendada (RDA). Aunque la vitamina E se ha utilizado como agente preventivo de las enfermedades cardíacas, este uso no ha sido aprobado por la FDA.
Las pruebas epidemiológicas indican una fuerte respuesta a la dosis entre la disminución del riesgo de enfermedades cardíacas y el aumento de la ingesta de vitamina E a través de suplementos y de la dieta.
Se cree que se obtiene una protección significativa a partir de ingestas diarias de 67 mg/día de equivalentes de alfa-tocoferol (1 mg equivale a 1,5 UI). La oxidación del colesterol LDL disminuyó significativamente en la sangre de los sujetos que recibieron no más de 400 UI/d pero no menos de 200 UI/d. De nuevo, hay que tener en cuenta que el estudio prospectivo Heart Outcomes Prevention Evaluation no validó estos estudios anteriores.