Teorías del dolor
La comprensión médica de las bases fisiológicas del dolor es un desarrollo comparativamente reciente, habiendo surgido en serio en el siglo XIX. En esa época, varios médicos británicos, alemanes y franceses reconocieron el problema de los «dolores sin lesión» crónicos y los atribuyeron a un trastorno funcional o a una irritación persistente del sistema nervioso. El concepto del fisiólogo y anatomista comparativo alemán Johannes Peter Müller de Gemeingefühl, o «cenestesia», la capacidad del individuo para percibir correctamente las sensaciones internas, fue otra de las etiologías creativas propuestas para el dolor. El médico y escritor estadounidense S. Weir Mitchell observó a los soldados de la Guerra Civil aquejados de causalgia (dolor ardiente constante; más tarde conocido como síndrome de dolor regional complejo), dolor de miembro fantasma y otras afecciones dolorosas mucho después de que sus heridas originales se hubieran curado. A pesar del comportamiento extraño y a menudo hostil de sus pacientes, Mitchell estaba convencido de la realidad de su sufrimiento físico.
A finales del siglo XIX el desarrollo de pruebas diagnósticas específicas y la identificación de signos concretos de dolor estaban empezando a redefinir la práctica de la neurología, dejando poco espacio para los dolores crónicos que no podían explicarse en ausencia de otros síntomas fisiológicos. Al mismo tiempo, los profesionales de la psiquiatría y el emergente campo del psicoanálisis descubrieron que los dolores «histéricos» ofrecían una visión potencial de las enfermedades mentales y emocionales. Las aportaciones de personas como el fisiólogo inglés Sir Charles Scott Sherrington apoyaron el concepto de especificidad, según el cual el dolor «real» era una respuesta directa a un estímulo nocivo específico. Sherrington introdujo el término nocicepción para describir la respuesta de dolor a tales estímulos. La teoría de la especificidad sugería que los individuos que informaban de dolor en ausencia de una causa evidente eran delirantes, estaban neuróticamente obsesionados o eran malintencionados (a menudo la conclusión de los cirujanos militares o de los que trataban los casos de indemnización de los trabajadores). Otra teoría, que era popular entre los psicólogos de la época pero que se abandonó poco después, era la teoría del dolor intensivo, en la que se consideraba que el dolor era un estado emocional, incitado por estímulos inusualmente intensos.
En la década de 1890, el neurólogo alemán Alfred Goldscheider respaldó la insistencia de Sherrington en que el sistema nervioso central integra las entradas de la periferia. Goldscheider propuso que el dolor es el resultado del reconocimiento por parte del cerebro de patrones espaciales y temporales de sensación. El cirujano francés René Leriche, que trabajó con soldados heridos durante la Primera Guerra Mundial, sugirió que una lesión nerviosa que dañara la vaina de mielina que rodea a los nervios simpáticos (los nervios implicados en la respuesta de lucha o huida) podría provocar sensaciones de dolor en respuesta a estímulos normales y a la actividad fisiológica interna. El neurólogo estadounidense William K. Livingston, que trabajó con pacientes con lesiones industriales en la década de 1930, diagramó un bucle de retroalimentación dentro del sistema nervioso, que describió como un «círculo vicioso». Livingston teorizó que el dolor intenso y duradero induce cambios funcionales y orgánicos en el sistema nervioso, produciendo así un estado de dolor crónico.
Las diversas teorías sobre el dolor, sin embargo, fueron ignoradas en gran medida hasta la Segunda Guerra Mundial, cuando equipos organizados de clínicos comenzaron a observar y tratar a un gran número de individuos con lesiones similares. En la década de 1950, el anestesiólogo estadounidense Henry K. Beecher, basándose en su experiencia en el tratamiento de pacientes civiles y víctimas de la guerra, descubrió que los soldados con heridas graves parecían sentir mucho menos dolor que los pacientes quirúrgicos civiles. Beecher llegó a la conclusión de que el dolor es el resultado de una fusión de la sensación física con un «componente de reacción» cognitivo y emocional. Por tanto, el contexto mental del dolor es importante. El dolor para el paciente quirúrgico significaba una interrupción de la vida normal y el temor a una enfermedad grave, mientras que el dolor para el soldado herido significaba la liberación del campo de batalla y una mayor posibilidad de supervivencia. Por tanto, los supuestos de la teoría de la especificidad, que se basaban en experimentos de laboratorio en los que el componente de reacción era relativamente neutro, no podían aplicarse a la comprensión del dolor clínico. Las conclusiones de Beecher se vieron respaldadas por el trabajo del anestesista estadounidense John Bonica, que en su libro The Management of Pain (1953) consideraba que el dolor clínico incluía componentes tanto fisiológicos como psicológicos.
El neurocirujano holandés Willem Noordenbos amplió la teoría del dolor como una integración de múltiples entradas en el sistema nervioso en su breve pero clásico libro Pain (1959). Las ideas de Noordenbos atrajeron al psicólogo canadiense Ronald Melzack y al neurocientífico británico Patrick David Wall. Melzack y Wall combinaron las ideas de Goldscheider, Livingston y Noordenbos con las pruebas de investigación disponibles y en 1965 propusieron la llamada teoría del control de la puerta del dolor. Según la teoría del control de la puerta, la percepción del dolor depende de un mecanismo neural en la capa de la sustancia gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal. Este mecanismo actúa como una puerta sináptica que modula la sensación de dolor de las fibras nerviosas periféricas mielinizadas y no mielinizadas y la actividad de las neuronas inhibidoras. Así, la estimulación de las terminaciones nerviosas cercanas puede inhibir las fibras nerviosas que transmiten las señales de dolor, lo que explica el alivio que puede producirse cuando se estimula una zona lesionada mediante presión o roce. Aunque la teoría en sí resultó ser incorrecta, la implicación de que las observaciones clínicas y de laboratorio podían demostrar conjuntamente la base fisiológica de un complejo mecanismo de integración neuronal para la percepción del dolor inspiró y desafió a una joven generación de investigadores.
En 1973, aprovechando el auge del interés por el dolor generado por Wall y Melzack, Bonica organizó una reunión entre investigadores y clínicos interdisciplinarios del dolor. Bajo la dirección de Bonica, la conferencia, que se celebró en Estados Unidos, dio lugar al nacimiento de una organización interdisciplinar conocida como Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) y de una nueva revista titulada Pain, editada inicialmente por Wall. La formación de la IASP y el lanzamiento de la revista marcaron la aparición de la ciencia del dolor como campo profesional.
En las décadas siguientes, la investigación sobre el problema del dolor se amplió de forma significativa. De ese trabajo surgieron dos conclusiones importantes. En primer lugar, se descubrió que el dolor intenso provocado por una lesión u otro estímulo, si se prolonga durante cierto tiempo, altera la neuroquímica del sistema nervioso central, sensibilizándolo y dando lugar a cambios neuronales que perduran después de que se haya eliminado el estímulo inicial. Ese proceso es percibido como dolor crónico por el individuo afectado. La implicación de los cambios neuronales en el sistema nervioso central en el desarrollo del dolor crónico quedó demostrada en múltiples estudios. En 1989, por ejemplo, el anestesista estadounidense Gary J. Bennett y el científico chino Xie Yikuan demostraron el mecanismo neuronal subyacente al fenómeno en ratas con ligaduras constrictivas colocadas sin apretar alrededor del nervio ciático. En 2002, el neurocientífico de origen chino Min Zhuo y sus colegas informaron de la identificación de dos enzimas, la adenilil ciclasa tipo 1 y 8, en el cerebro anterior de los ratones, que desempeñan un papel importante en la sensibilización del sistema nervioso central a los estímulos del dolor.
El segundo hallazgo que surgió fue que la percepción y la respuesta al dolor difieren con el género y el origen étnico y con el aprendizaje y la experiencia. Las mujeres parecen sufrir el dolor con más frecuencia y con mayor estrés emocional que los hombres, pero algunas pruebas demuestran que las mujeres pueden afrontar el dolor intenso con más eficacia que los hombres. Los afroamericanos muestran una mayor vulnerabilidad al dolor crónico y un mayor nivel de discapacidad que los pacientes blancos. Estas observaciones han sido confirmadas por la investigación neuroquímica. Por ejemplo, en 1996 un equipo de investigadores dirigido por el neurocientífico estadounidense Jon D. Levine informó de que diferentes tipos de fármacos opiáceos producen diferentes niveles de alivio del dolor en mujeres y hombres. Otras investigaciones llevadas a cabo en animales sugieren que las experiencias de dolor en las primeras etapas de la vida pueden producir cambios neuronales a nivel molecular que influyen en la respuesta al dolor de un individuo en la edad adulta. Una conclusión importante de estos estudios es que no hay dos individuos que experimenten el dolor de la misma manera.
Marcia L. Meldrum Los editores de la Encyclopaedia Britannica