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Discusión

Los síntomas de IGI como la hiperfagia, la diarrea y la defecación frecuente se asocian comúnmente con la tirotoxicosis, mientras que los vómitos, el dolor abdominal y la disfagia son poco comunes. Aunque los vómitos, las náuseas y el dolor abdominal no se han incluido generalmente como síntomas comunes de presentación de la tirotoxicosis, una revisión de 25 casos de tirotoxicosis recién diagnosticados informó de que un número significativo de pacientes tirotóxicos se quejaban de vómitos (44%), náuseas (28%) y dolor abdominal (20%).7 Uno o más de estos síntomas abdominales se incluyeron como queja principal en el 36% de los casos revisados.7

Es interesante que los vómitos tirotóxicos puedan ocurrir de forma intermitente, y que las características clínicas únicas de la tirotoxicosis, incluyendo el bocio, la oftalmopatía, como el exoftalmos o la retracción de los párpados, se asocien raramente a los casos de vómitos tirotóxicos.5,6,8 Nuestra paciente fue diagnosticada de hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves en base a los autoanticuerpos y al hallazgo ecográfico. Era una niña de 13 años y las características de la enfermedad de Graves pediátrica también dificultan al clínico el diagnóstico de tirotoxicosis. En la enfermedad de Graves pediátrica, el tamaño de la glándula tiroidea es muy variable y el bocio puede pasar desapercibido en pacientes con una glándula tiroidea ligeramente agrandada, y las anomalías oftalmológicas son menos graves en los niños que en los adultos9. Por lo tanto, los niños con tirotoxicosis no diagnosticada pueden ser remitidos inicialmente a los cardiólogos con un soplo cardíaco, a los gastroenterólogos con síntomas gastrointestinales y retraso en el desarrollo, o al psiquiatra debido al comportamiento desafiante y el rechazo escolar antes de ser remitidos a un endocrinólogo.10

Cuando los síntomas gastrointestinales raros, como los vómitos, se presentan como síntomas iniciales en pacientes con tirotoxicosis y no hay características típicas de la tirotoxicosis, puede ser diagnosticado erróneamente como trastornos gastrointestinales. Si el médico se confunde con otro trastorno GI y los vómitos se prolongan durante varias semanas bajo un tratamiento erróneo, este paciente no sólo puede evolucionar hacia una situación que ponga en peligro su vida, sino que también puede someterse a muchas pruebas innecesarias bajo la sospecha de vómitos funcionales o incluso a una laparotomía exploratoria.1,6,11

En los casos de tirotoxicosis que sólo presentaban síntomas gastrointestinales, las pistas diagnósticas podrían ser la cronicidad de los síntomas, la pérdida de peso prominente y la taquicardia.6,8,12 En nuestra paciente, la pérdida de peso prominente durante varios meses, la palpitación y la ansiedad fueron pistas para la sospecha de tirotoxicosis. Sin embargo, dado que estos síntomas no son signos patognomónicos de tirotoxicosis y a menudo se acompañan de otros síntomas gastrointestinales, el diagnóstico adecuado es difícil y se retrasa considerablemente.

Hay varios mecanismos posibles por los que se desarrollan los vómitos tirotóxicos. El primer mecanismo propuesto es un aumento de la actividad β-adrenérgica debido a un aumento del número de receptores β-adrenérgicos.13 Ha habido varios informes de una rápida mejoría sintomática tras la administración de β-bloqueantes antes de la normalización de las hormonas tiroideas.6,8,12 Basándose en estos informes, es concebible que los vómitos en la tirotoxicosis puedan atribuirse a los efectos simpaticomiméticos de las hormonas tiroideas como disritmias, fiebre, temblores, palpitaciones y ansiedad. La rápida mejoría sintomática puede reflejar la capacidad de los β-bloqueantes para reducir la conversión periférica de tiroxina en triyodotironina.12

En segundo lugar, el aumento de las hormonas tiroideas puede causar emesis. Hay un caso reportado en el que los síntomas no mejoraron con la administración de β-bloqueantes pero mejoraron después de que los niveles de hormonas tiroideas se normalizaran.14 En nuestro caso, los síntomas clínicos mejoraron temporalmente con la administración de β-bloqueantes con la posterior reaparición en 5 días y mejoraron completamente después de que los niveles de hormonas tiroideas disminuyeran a un rango casi normal mediante la solución de Lugol. El mecanismo de los vómitos en la tirotoxicosis puede ser similar al de los vómitos en la hiperémesis gravídica. El aumento de la subunidad α de la gonadotropina coriónica humana induce la secreción de tiroxina a través de una actividad similar a la de la TSH.15 Sin embargo, sigue siendo controvertido si las hormonas tiroideas actúan por sí mismas como factor emético en los vómitos tirotóxicos, aunque se ha especulado que las hormonas tiroideas estimulan la zona de activación química.5

En tercer lugar, las hormonas tiroideas pueden alterar la motilidad gástrica y disminuir el vaciado gástrico secundario al mal funcionamiento del esfínter pilórico. Una explicación plausible de este fenómeno es que las hormonas tiroideas alteran la homeostasis del magnesio y la hipomagnesemia afecta directamente al músculo liso o a las inervaciones autonómicas del músculo liso del tracto gastrointestinal superior.16,17 La tasa de vaciado gástrico aumenta ligeramente tras el restablecimiento del eutiroidismo18 y las taquigastrias postprandiales se reducen significativamente tras el tratamiento antitiroideo.19,20

En cuarto lugar, se sugirió que el estrógeno es una causa emética en la tirotoxicosis porque hay un predominio femenino en los vómitos tirotóxicos y el nivel de estrógenos podría estar aumentado en pacientes de ambos sexos con tirotoxicosis.5,21 Y entonces el nivel elevado de estrógenos puede inducir náuseas y vómitos sólo en pacientes susceptibles.22

Por último, se sugirió que la obstrucción duodenal funcional en la tirotoxicosis puede presentarse de forma muy similar a la obstrucción en el síndrome de la arteria mesentérica superior.14 Las posibles causas de esta obstrucción son la pérdida de peso prominente, la posición supina en un paciente con una enfermedad prolongada y grave y el vólvulo inducido por la hipermotilidad de la tercera porción duodenal.

Los vómitos tirotóxicos tienen un pronóstico excelente y suelen mejorar en varios días tras el inicio del tratamiento antitiroideo en la mayoría de los casos notificados.5-8,12 Sin embargo, dado que nuestra paciente era una enfermedad de Graves pediátrica, debemos tener en cuenta los antecedentes genéticos de la enfermedad de Graves y la mayor frecuencia de recaídas que en los adultos.9

En conclusión, debe considerarse la posibilidad de una tirotoxicosis atípica en pacientes con vómitos persistentes inexplicables. Dado que la mejoría sintomática está relacionada con el nivel de hormonas tiroideas, son obligatorias las estrategias de tratamiento adecuadas y la vigilancia meticulosa del nivel de hormonas tiroideas.

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