« La méthode naturelle la plus efficace pour traiter la tendinose consiste à arrêter l’action répétitive à l’origine de la blessure afin de laisser la zone guérir », explique la chirurgienne et biologiste cellulaire Rowena McBeath, MD, PhD, du Philadelphia Hand to Shoulder Center du Jefferson Health, qui a dirigé l’étude. « Mais arrêter une activité dont les gens dépendent pour leur revenu peut être assez difficile. L’état des patients s’aggrave souvent et nécessite finalement une intervention chirurgicale et des périodes de récupération encore plus longues. »
D’autres recherches ont montré que les cellules du tendon changent de forme sous l’effet des forces de compression, devenant plus résistantes et ressemblant davantage au cartilage du ménisque du genou. La recherche a également suggéré qu’avec l’âge, l’apport sanguin aux tendons diminue, ce qui les prive d’oxygène. « Notre analyse relie ces deux voies de recherche, en montrant que la diminution de l’oxygène est un événement clé qui conduit les cellules des tendons à passer de saines à plus dures et moins flexibles, ce qui entraîne une tendinose », explique le Dr McBeath.
Les résultats ont été publiés le 28 mars dans la revue Aging Cell.
Le Dr McBeath et ses collègues ont examiné des échantillons de tendons de patients qui subissaient une intervention chirurgicale pour une tendinose et ont comparé les tendons de patients âgés à ceux de patients jeunes. Sous des niveaux d’oxygène normaux, les cellules du tendon ont conservé une forme et une flexibilité normales. Mais lorsque ces cellules ont été cultivées dans des niveaux d’oxygène faibles, imitant l’environnement à faible teneur en oxygène commun chez les personnes âgées, les cellules du tendon ont changé de forme et sont devenues rondes et plus semblables à des cellules coriaces semblables à du cartilage, appelées fibrocartilage.
Lorsque l’oxygène était faible, les cellules du tendon âgées ont également réduit l’activité d’une molécule de signalisation appelée Rac1. Rac1 est impliquée dans de nombreux processus cellulaires, notamment ceux qui régissent la forme, le mouvement et la croissance des cellules. Avec une activité Rac1 réduite, les cellules du tendon ont commencé à changer de forme, mais uniquement dans des conditions de faible teneur en oxygène. Lorsque les chercheurs ont bloqué l’activité de Rac1 dans des conditions de haute teneur en oxygène, les cellules du tendon ont pu conserver leur forme normale.
« La puissance de cette étude réside dans le fait que les résultats décrivent fidèlement les processus qui se produisent dans les lésions du tendon humain, plutôt que de travailler à partir d’un modèle animal », explique Irving Shapiro, PhD, vice-président de la recherche scientifique fondamentale en chirurgie orthopédique à Jefferson. « Avec la permission des patients, nous avons examiné des tissus tendineux humains qui étaient normalement jetés lors d’une opération. L’analyse des tissus humains offre une approche optimale pour comprendre les événements qui se produisent au cours du développement de la maladie. »
Les prochaines étapes de ces travaux consistent à en savoir plus sur la façon dont la manipulation des niveaux d’oxygène, et des molécules de signalisation en aval Rac1 et autres, pourrait modifier les tissus tendineux. Si les chercheurs trouvent un moyen d’augmenter la production de Rac1 dans les tendons, ils pourraient être en mesure d’aider les cellules tendineuses à garder leur forme et ainsi prévenir la tendinose.
La recherche a également des implications pour d’autres maladies orthopédiques dégénératives courantes, où l’incitation des cellules à devenir du fibrocartilage pourrait être tout aussi utile. « Actuellement, nous n’avons aucun moyen de faire repousser le tissu de fibrocartilage », explique le Dr McBeath, « donc lorsque ce tissu, qui empêche les os de frotter l’un contre l’autre, est endommagé dans le genou, la hanche ou la colonne vertébrale, cela peut provoquer de fortes douleurs et entraîner la nécessité d’un remplacement de l’articulation. »
« Maintenant que nous comprenons quand et comment les cellules du tendon changent de forme, nous pourrions être en mesure de les manipuler pour qu’elles conservent les qualités du tendon ou, si nécessaire, les transformer en fibrocartilage pour remplacer ce qui manque. Et avant de pouvoir appliquer ces idées chez les patients, nous devons faire plus de travail dans les modèles cellulaires et animaux pour comprendre comment ces voies fonctionnent et comment les manipuler. «