L’ascorbate est un cofacteur dans de nombreuses réactions métaboliques. Les humains ne peuvent pas synthétiser l’ascorbate en raison de l’inactivation du gène codant pour l’enzyme l-gulono-γ-lactone oxydase, qui est essentielle à la synthèse de l’ascorbate. L’accumulation des preuves suggère fortement qu’en plus de la capacité connue de l’ascorbate alimentaire à améliorer l’absorption du fer non hémique dans l’intestin, l’ascorbate dans les systèmes des mammifères peut réguler l’absorption et le métabolisme du fer cellulaire. L’ascorbate module le métabolisme du fer en stimulant la synthèse de la ferritine, en inhibant la dégradation de la ferritine lysosomale et en diminuant l’efflux de fer cellulaire. En outre, le cycle de l’ascorbate à travers la membrane plasmique est responsable de l’absorption du fer stimulée par l’ascorbate à partir de complexes fer-citrate de faible poids moléculaire, qui sont importants dans le plasma des personnes souffrant de troubles de surcharge en fer. Il est important de noter que cette voie d’absorption du fer est particulièrement pertinente pour le métabolisme ferrique cérébral des astrocytes et la charge en fer des tissus dans des troubles tels que l’hémochromatose héréditaire et la β-thalassémie. Des données récentes indiquent également que l’ascorbate est un nouveau modulateur de la voie classique d’absorption du fer par la transferrine, qui fournit presque tout le fer nécessaire aux besoins cellulaires et à l’érythropoïèse dans des conditions physiologiques. L’ascorbate agit pour stimuler le captage du fer dépendant de la transferrine par un mécanisme réducteur intracellulaire, ce qui suggère fortement qu’il peut agir pour stimuler la mobilisation du fer à partir de l’endosome. La capacité de l’ascorbate à réguler la captation du fer par la transferrine pourrait contribuer à expliquer le défaut métabolique qui contribue à l’anémie induite par la carence en ascorbate.