Objectifs d’apprentissage
- Expliquer le rôle des hormones dans le stress
Lorsqu’une menace ou un danger est perçu, le corps réagit en libérant des hormones qui vont le préparer à la réponse » combat ou fuite « . Les effets de cette réponse sont familiers à toute personne qui s’est trouvée dans une situation stressante : accélération du rythme cardiaque, bouche sèche et cheveux qui se dressent.
Réaction de lutte ou de fuite
Les interactions des hormones endocrines ont évolué pour que l’environnement interne du corps reste stable. Les facteurs de stress sont des stimuli qui perturbent l’homéostasie. La division sympathique du système nerveux autonome des vertébrés a développé la réaction de combat ou de fuite pour contrer les perturbations de l’homéostasie induites par le stress. Dans la phase d’alarme initiale, le système nerveux sympathique stimule une augmentation des niveaux d’énergie par le biais d’une augmentation de la glycémie. Cela prépare l’organisme à l’activité physique qui peut être nécessaire pour répondre au stress : soit se battre pour survivre, soit fuir le danger.
Cependant, certains stress, comme la maladie ou les blessures, peuvent durer longtemps. Les réserves de glycogène, qui fournissent de l’énergie dans la réponse à court terme au stress, sont épuisées après plusieurs heures et ne peuvent pas répondre aux besoins énergétiques à long terme. Si les réserves de glycogène étaient la seule source d’énergie disponible, le fonctionnement neuronal ne pourrait pas être maintenu une fois les réserves épuisées, en raison des besoins élevés du système nerveux en glucose. Dans cette situation, l’organisme a développé une réponse pour contrer le stress à long terme grâce à l’action des glucocorticoïdes, qui garantissent la satisfaction des besoins énergétiques à long terme. Les glucocorticoïdes mobilisent les réserves de lipides et de protéines, stimulent la néoglucogenèse, conservent le glucose pour l’utiliser dans les tissus neuronaux et stimulent la conservation des sels et de l’eau. Les mécanismes de maintien de l’homéostasie décrits ici sont ceux observés dans le corps humain. Cependant, la réaction de combat ou de fuite existe sous une forme ou une autre chez tous les vertébrés.
Le système nerveux sympathique régule la réponse au stress via l’hypothalamus. Les stimuli stressants amènent l’hypothalamus à signaler la médullosurrénale (qui médiatise les réponses au stress à court terme) par des impulsions nerveuses, et le cortex surrénalien, qui médiatise les réponses au stress à long terme, par l’hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui est produite par l’hypophyse antérieure.
Réaction au stress à court terme
Lorsqu’on lui présente une situation stressante, le corps répond en appelant à la libération d’hormones qui fournissent une poussée d’énergie. Les hormones épinéphrine (également appelée adrénaline) et norépinéphrine (également appelée noradrénaline) sont libérées par la médullaire surrénale. Comment ces hormones fournissent-elles un regain d’énergie ? L’adrénaline et la noradrénaline augmentent la glycémie en stimulant le foie et les muscles squelettiques à dégrader le glycogène et en stimulant la libération de glucose par les cellules du foie. De plus, ces hormones augmentent la disponibilité de l’oxygène pour les cellules en augmentant le rythme cardiaque et en dilatant les bronchioles. Les hormones établissent également des priorités dans le fonctionnement du corps en augmentant l’apport sanguin vers les organes essentiels tels que le cœur, le cerveau et les muscles squelettiques, tout en limitant le flux sanguin vers les organes qui n’en ont pas un besoin immédiat, comme la peau, le système digestif et les reins. L’épinéphrine et la norépinéphrine sont collectivement appelées catécholamines.
Visionnez cette animation de Discovery Channel décrivant la réaction de fuite ou de vol.
Réaction au stress à long terme
La réponse au stress à long terme diffère de la réponse au stress à court terme. Le corps ne peut pas soutenir les rafales d’énergie médiées par l’épinéphrine et la norépinéphrine pendant de longues périodes. À la place, d’autres hormones entrent en jeu. Dans une réponse au stress à long terme, l’hypothalamus déclenche la libération d’ACTH par l’hypophyse antérieure. Le cortex surrénalien est stimulé par l’ACTH pour libérer des hormones stéroïdes appelées corticostéroïdes. Les corticostéroïdes activent la transcription de certains gènes dans les noyaux des cellules cibles. Ils modifient les concentrations d’enzymes dans le cytoplasme et affectent le métabolisme cellulaire. Il existe deux principaux corticostéroïdes : les glucocorticoïdes, comme le cortisol, et les minéralocorticoïdes, comme l’aldostérone. Ces hormones ciblent la dégradation des graisses en acides gras dans le tissu adipeux. Les acides gras sont libérés dans la circulation sanguine pour que d’autres tissus les utilisent pour produire de l’ATP. Les glucocorticoïdes affectent principalement le métabolisme du glucose en stimulant sa synthèse. Les glucocorticoïdes ont également des propriétés anti-inflammatoires par l’inhibition du système immunitaire. Par exemple, la cortisone est utilisée comme médicament anti-inflammatoire ; cependant, elle ne peut pas être utilisée à long terme car elle augmente la susceptibilité aux maladies en raison de ses effets immunosuppresseurs.
Les minéralocorticoïdes ont pour fonction de réguler l’équilibre ionique et hydrique de l’organisme. L’hormone aldostérone stimule la réabsorption des ions eau et sodium dans le rein, ce qui entraîne une augmentation de la pression et du volume sanguins.
L’hypersécrétion de glucocorticoïdes peut provoquer une affection connue sous le nom de maladie de Cushing, caractérisée par un déplacement des zones de stockage des graisses de l’organisme. Cela peut entraîner l’accumulation de tissu adipeux au niveau du visage et du cou, et un excès de glucose dans le sang. Une hyposécrétion des corticostéroïdes peut provoquer la maladie d’Addison, qui peut entraîner un bronzage de la peau, une hypoglycémie et un faible taux d’électrolytes dans le sang.
Essayez-le
Contribuez!
Improve this pageLearn More