Les anomalies relatives à la carence en vitamine E progressent d’une hyporéflexie, d’une ataxie, d’une limitation du regard vers le haut et d’un strabisme à des défauts à long terme, y compris une constriction du champ visuel et une faiblesse musculaire profonde. Une cécité complète, une arythmie cardiaque et une démence peuvent survenir chez les patients chez qui la carence en vitamine E a été prolongée et sévère.
Mécanisme d’action
La vitamine E semble agir par plusieurs mécanismes ; elle fonctionne comme un antioxydant, et elle agit par immunomodulation, ainsi que par un effet antiplaquettaire.
Effet antioxydant
La vitamine E semble agir au sein des membranes en empêchant l’oxydation propagée des acides gras saturés. Les particules de LDL oxydées sont plus facilement absorbées par les macrophages que les LDL natives, ce qui conduit à la formation de cellules spumeuses chargées de cholestérol que l’on retrouve dans la strie graisseuse de l’athérosclérose précoce. On suppose que la vitamine E réduit l’athérosclérose et les maladies coronariennes ultérieures en prévenant les modifications oxydatives des LDL.
L’athérogenèse peut également être favorisée par les activités suivantes des LDL oxydées : (1) action chimiotactique sur les monocytes, (2) cytotoxicité pour les cellules endothéliales, (3) stimulation de la libération de facteurs de croissance et de cytokines, (4) immunogénicité, et (5) éventuelles actions vasoconstrictrices artérielles. Malgré l’attrait de ces hypothèses, l’étude prospective Heart Outcomes Prevention Evaluation n’a pas réussi à confirmer l’efficacité de la vitamine E dans la réduction de la maladie coronarienne.
Immunomodulation
La vitamine E semble favoriser la prolifération des lymphocytes, diminuer la production de prostaglandine E2 immunosuppressive et réduire les niveaux de peroxydes lipidiques sériques immunosuppressifs.
Effet antiplaquettaire
Il a été démontré que la vitamine E inhibe l’adhésion des plaquettes, mesurée par une chambre à flux laminaire lorsque le sang de patients ayant pris des suppléments de vitamine E est testé. Cet effet semble être lié à une réduction du développement des pseudopodes, qui se produit normalement lors de l’activation des plaquettes. Il pourrait être lié à des modifications de l’acylation grasse des protéines structurelles des plaquettes. Bien que la vitamine E inhibe l’agrégation plaquettaire in vitro, son effet in vivo n’a pas été constant.
Les preuves chimiques de l’oxydation des lipides sont apparentes à tous les stades de l’athérosclérose, en particulier dans les lésions riches en macrophages et les lésions athérosclérotiques précoces. L’alpha-tocophérol, la forme la plus active de la vitamine E, est l’antioxydant lipophile prédominant pour les LDL. Cependant, les patients atteints d’athérosclérose coronaire avancée présentent un risque beaucoup plus élevé d’infarctus du myocarde, qui survient généralement à la suite de la rupture de plaques athéromateuses matures.
L’hypothèse dominante sur la façon dont les antioxydants peuvent contribuer à la réduction des maladies coronariennes est qu’ils protègent les LDL des modifications oxydatives. Cependant, un autre effet de la vitamine E in vitro est la modulation du métabolisme des prostaglandines, conduisant à l’inhibition de l’agrégation plaquettaire. In vivo, la vitamine E semble inhiber efficacement l’adhésion des plaquettes et faiblement l’agrégation plaquettaire. La vitamine E inhibe également l’activité de la protéine kinase C, qui peut contribuer à la prolifération des cellules musculaires lisses dans les parois artérielles.
Plusieurs études sur l’effet de la vitamine E sur les maladies cardiaques et leurs facteurs de risque montrent des effets protecteurs associés à des apports bien supérieurs à l’apport journalier recommandé (AJR). Bien que la vitamine E ait été utilisée comme agent préventif des maladies cardiaques, cette utilisation n’a pas été approuvée par la FDA.
Les données épidémiologiques indiquent une forte relation dose-réponse entre la diminution du risque de maladie cardiaque et l’augmentation des apports en vitamine E provenant des suppléments et de l’alimentation.
Une protection significative serait acquise à partir d’apports quotidiens de 67 mg/j d’équivalents d’alpha-tocophérol (1 mg équivaut à 1,5 UI). L’oxydation du cholestérol LDL a diminué de manière significative dans le sang des sujets recevant au maximum 400 UI/j mais pas moins de 200 UI/j. Là encore, il faut noter que l’étude prospective Heart Outcomes Prevention Evaluation n’a pas validé ces études antérieures.