Théories de la douleur
La compréhension médicale de la base physiologique de la douleur est un développement relativement récent, ayant émergé sérieusement au 19ème siècle. À cette époque, divers médecins britanniques, allemands et français ont reconnu le problème des « douleurs chroniques sans lésion » et les ont attribuées à un trouble fonctionnel ou à une irritation persistante du système nerveux. Le concept du physiologiste et anatomiste comparatif allemand Johannes Peter Müller de Gemeingefühl, ou « cénesthésie », c’est-à-dire la capacité d’un individu à percevoir correctement les sensations internes, est une autre des étiologies créatives proposées pour la douleur. Le médecin et auteur américain S. Weir Mitchell a observé des soldats de la guerre de Sécession souffrant de causalgie (douleur constante due à une brûlure ; connue plus tard sous le nom de syndrome complexe de la douleur régionale), de douleurs de membres fantômes et d’autres affections douloureuses longtemps après la guérison de leurs blessures. Malgré le comportement étrange et souvent hostile de ses patients, Mitchell était convaincu de la réalité de leur souffrance physique.
À la fin des années 1800, le développement de tests diagnostiques spécifiques et l’identification de signes spécifiques de la douleur commençaient à redéfinir la pratique de la neurologie, laissant peu de place aux douleurs chroniques qui ne pouvaient être expliquées en l’absence d’autres symptômes physiologiques. Dans le même temps, les praticiens de la psychiatrie et le domaine émergent de la psychanalyse ont découvert que les douleurs « hystériques » offraient un aperçu potentiel des maladies mentales et émotionnelles. Les contributions d’individus tels que le physiologiste anglais Sir Charles Scott Sherrington ont soutenu le concept de spécificité, selon lequel la « vraie » douleur était une réponse directe et unique à un stimulus nocif spécifique. Sherrington a introduit le terme de nociception pour décrire la réponse douloureuse à de tels stimuli. La théorie de la spécificité suggérait que les personnes qui signalaient une douleur en l’absence d’une cause évidente étaient délirantes, obsédées par la névrose ou simulatrices (ce qui était souvent la conclusion des chirurgiens militaires ou de ceux qui traitaient les cas d’accidents du travail). Une autre théorie, qui était populaire auprès des psychologues à l’époque mais qui a été rapidement abandonnée, était la théorie de la douleur intensive, dans laquelle la douleur était considérée comme un état émotionnel, incité par des stimuli exceptionnellement intenses.
Dans les années 1890, le neurologue allemand Alfred Goldscheider a approuvé l’insistance de Sherrington sur le fait que le système nerveux central intègre les entrées de la périphérie. Goldscheider a proposé que la douleur soit le résultat de la reconnaissance par le cerveau des schémas spatiaux et temporels de la sensation. Le chirurgien français René Leriche, qui a travaillé avec des soldats blessés pendant la Première Guerre mondiale, a suggéré qu’une lésion nerveuse qui endommage la gaine de myéline entourant les nerfs sympathiques (les nerfs impliqués dans la réaction de lutte ou de fuite) pourrait entraîner des sensations de douleur en réponse à des stimuli normaux et à l’activité physiologique interne. Le neurologue américain William K. Livingston, qui a travaillé avec des patients victimes d’accidents du travail dans les années 1930, a schématisé une boucle de rétroaction au sein du système nerveux, qu’il a décrite comme un « cercle vicieux ». Livingston a théorisé que la douleur sévère et durable induit des changements fonctionnels et organiques dans le système nerveux, produisant ainsi un état de douleur chronique.
Les différentes théories sur la douleur ont toutefois été largement ignorées jusqu’à la Seconde Guerre mondiale, lorsque des équipes organisées de cliniciens ont commencé à observer et à traiter un grand nombre d’individus présentant des blessures similaires. Dans les années 1950, l’anesthésiste américain Henry K. Beecher, s’appuyant sur son expérience du traitement des patients civils et des blessés de guerre, a constaté que les soldats souffrant de blessures graves semblaient souvent avoir beaucoup moins mal que les patients chirurgicaux civils. Beecher a conclu que la douleur est le résultat de la fusion d’une sensation physique avec une « composante de réaction » cognitive et émotionnelle. Le contexte mental de la douleur est donc important. Pour le patient chirurgical, la douleur signifiait une perturbation de la vie normale et la crainte d’une maladie grave, alors que pour le soldat blessé, la douleur signifiait la libération du champ de bataille et une chance accrue de survie. Par conséquent, les hypothèses de la théorie de la spécificité, qui reposaient sur des expériences de laboratoire dans lesquelles la composante réactionnelle était relativement neutre, ne pouvaient pas être appliquées à la compréhension de la douleur clinique. Les conclusions de Beecher ont été soutenues par les travaux de l’anesthésiste américain John Bonica qui, dans son livre The Management of Pain (1953), considérait que la douleur clinique comprenait à la fois des composantes physiologiques et psychologiques.
Le neurochirurgien néerlandais Willem Noordenbos a étendu la théorie de la douleur comme une intégration de multiples entrées dans le système nerveux dans son livre court mais classique, Pain (1959). Les idées de Noordenbos ont séduit le psychologue canadien Ronald Melzack et le neuroscientifique britannique Patrick David Wall. Melzack et Wall ont combiné les idées de Goldscheider, Livingston et Noordenbos avec les résultats de recherche disponibles et ont proposé en 1965 la théorie dite du contrôle de la porte de la douleur. Selon cette théorie, la perception de la douleur dépend d’un mécanisme neuronal situé dans la couche de la substantia gelatinosa de la corne dorsale de la moelle épinière. Ce mécanisme agit comme une porte synaptique qui module la sensation de douleur provenant des fibres nerveuses périphériques myélinisées et non myélinisées et l’activité des neurones inhibiteurs. Ainsi, la stimulation des terminaisons nerveuses proches peut inhiber les fibres nerveuses qui transmettent les signaux de douleur, ce qui explique le soulagement qui peut survenir lorsqu’une zone blessée est stimulée par pression ou frottement. Bien que la théorie elle-même se soit révélée incorrecte, l’implication selon laquelle les observations en laboratoire et en clinique pouvaient ensemble démontrer la base physiologique d’un mécanisme complexe d’intégration neuronale pour la perception de la douleur a inspiré et interpellé une jeune génération de chercheurs.
En 1973, s’appuyant sur le regain d’intérêt pour la douleur suscité par Wall et Melzack, Bonica a organisé une réunion entre chercheurs et cliniciens interdisciplinaires dans le domaine de la douleur. Sous la direction de Bonica, la conférence, qui s’est tenue aux États-Unis, a donné naissance à une organisation interdisciplinaire connue sous le nom d’International Association for the Study of Pain (IASP) et à une nouvelle revue intitulée Pain, initialement éditée par Wall. La formation de l’IASP et le lancement de la revue ont marqué l’émergence de la science de la douleur en tant que domaine professionnel.
Dans les décennies suivantes, la recherche sur le problème de la douleur s’est considérablement développée. De ces travaux, deux constatations majeures ont émergé. Tout d’abord, on a constaté qu’une douleur intense due à une blessure ou à un autre stimulus, si elle se poursuit pendant une certaine période, modifie la neurochimie du système nerveux central, le sensibilisant ainsi et donnant lieu à des modifications neuronales qui perdurent après la disparition du stimulus initial. Ce processus est perçu comme une douleur chronique par la personne affectée. L’implication des modifications neuronales du système nerveux central dans le développement de la douleur chronique a été démontrée par de multiples études. En 1989, par exemple, l’anesthésiste américain Gary J. Bennett et le scientifique chinois Xie Yikuan ont démontré le mécanisme neuronal qui sous-tend le phénomène chez des rats ayant subi des ligatures constrictives placées lâchement autour du nerf sciatique. En 2002, le neuroscientifique d’origine chinoise Min Zhuo et ses collègues ont rapporté l’identification de deux enzymes, les adénylyl cyclases de types 1 et 8, dans le cerveau antérieur des souris, qui jouent un rôle important dans la sensibilisation du système nerveux central aux stimuli de la douleur.
La deuxième constatation qui s’est imposée est que la perception et la réponse à la douleur diffèrent selon le sexe et l’origine ethnique, ainsi que selon l’apprentissage et l’expérience. Les femmes semblent souffrir de la douleur plus souvent et avec un stress émotionnel plus important que les hommes, mais certaines données montrent que les femmes peuvent faire face à une douleur sévère plus efficacement que les hommes. Les Afro-Américains sont plus vulnérables à la douleur chronique et présentent un niveau d’invalidité plus élevé que les patients blancs. Ces observations ont été confirmées par la recherche neurochimique. Par exemple, en 1996, une équipe de chercheurs dirigée par le neuroscientifique américain Jon D. Levine a signalé que différents types de médicaments opioïdes produisent des niveaux différents de soulagement de la douleur chez les femmes et les hommes. D’autres recherches menées sur des animaux suggèrent que les expériences douloureuses vécues tôt dans la vie peuvent produire des changements neuronaux au niveau moléculaire qui influencent la réponse à la douleur d’un individu à l’âge adulte. Une conclusion importante de ces études est qu’il n’y a pas deux individus qui ressentent la douleur de la même manière.
Marcia L. Meldrum Les éditeurs de l’Encyclopaedia Britannica.