Le score de calcium coronarien (CAC) est une technique d’imagerie non invasive qui quantifie la calcification artérielle. Lisez la suite pour connaître les avantages de connaître le score CAC d’un patient, pourquoi les mesures en série ne sont pas conseillées, et comment traiter la calcification artérielle.
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès dans le monde développé, représentant un décès sur quatre aux États-Unis (1).L’un des mécanismes sous-jacents des MCV est souvent l’athérosclérose, c’est-à-dire l’accumulation de plaques à l’intérieur d’une artère. L’athérosclérose se développe dans les artères par une série d’événements.
Les lipoprotéines voyagent constamment dans la circulation sanguine, soit sous forme de LDL pour apporter le cholestérol aux cellules, soit sous forme de HDL pour éliminer le cholestérol des cellules. Les parois des vaisseaux sanguins sains sont tapissées d’une seule couche de cellules endothéliales, appelée endothélium. Lorsque l’endothélium est endommagé ou lorsqu’il y a trop de particules de LDL, ces dernières peuvent se déposer dans la paroi artérielle. Une fois là, les particules peuvent être oxydées, ce qui déclenche une cascade d’inflammation et de développement de la plaque.
Au début, le vaisseau se remodèle et s’étend au fur et à mesure que la plaque se développe, mais au fil du temps, l’artère peut se rétrécir et restreindre le flux sanguin. Une coiffe fibreuse sépare la plaque de la circulation sanguine. Si la coiffe se rompt, le sang exposé à la plaque commence à coaguler. Les caillots peuvent restreindre le flux sanguin localement ou se déplacer ailleurs pour faire de même. Les plaques dont la chape fibreuse est mince et les cellules inflammatoires abondantes sont plus susceptibles de se rompre (2, 3, 4).
Le score CAC
Les plaques artérielles se calcifient avec le temps. La partie calcifiée des plaques occupe environ 20 % de la surface totale de la plaque, de sorte que nous pouvons estimer la surface totale de la plaque/léion à partir de son contenu calcique imagé par un scanner.
Le score CAC (coronary artery calcium) a été développé dans les années 1980 pour quantifier la calcification coronaire. À l’aide d’une tomographie par faisceau d’électrons ou multidétecteur (EBCT ou MDCT), des sections sérielles de trois millimètres de l’aorte à l’apex du cœur sont radiographiées. Le score d’Agatston, rapporté en unités Hounsfield, est calculé en multipliant la surface de la lésion par un facteur de densité progressif compris entre 1 et 4 (5).
Le score d’Agatston estime l’étendue de la maladie coronarienne :
- 0 : aucune plaque ou preuve de maladie coronarienne.
- 1-10 : maladie coronarienne minime.
- 11-100 : maladie coronarienne légère. Rétrécissement coronaire léger ou minime probable.
- 101-400 : Maladie coronarienne modérée. Rétrécissement significatif possible.
- > 400 : Maladie coronarienne sévère. Forte probabilité d’au moins un rétrécissement coronaire significatif.
Le score CAC peut améliorer la prédiction du risque de MCV
Le score de risque de Framingham prédit les chances d’une personne de développer une MCV dans les 10 prochaines années, en fonction de l’âge, du diabète, du tabagisme, de la pression artérielle, du cholestérol total et du cholestérol HDL. Toutefois, ce modèle ne permet d’identifier que 70 % des personnes présentant un risque de MCV (5). De plus, jusqu’à 60 % des événements cardiovasculaires surviennent chez des personnes classées à risque « faible » ou « intermédiaire » par le score de risque de Framingham (5). L’ajout du CAC au calcul du risque permet de mieux prédire les MCV et les résultats cliniques (6, 7). Le score CAC à lui seul est un prédicteur indépendant vérifié des événements cardiovasculaires (8).
Le score CAC présente d’autres avantages. La procédure d’imagerie est non invasive et ne nécessite pas d’agent de contraste. Les patients qui connaissent leur score CAC ont tendance à mieux adhérer aux plans de traitement car ils peuvent » voir » les plaques calcifiées (9).
Certains des risques du score CAC sont les suivants :
- La dose de rayonnement délivrée est 50 % supérieure à celle d’une mammographie (5), ce qui peut augmenter le risque de cancer en cas d’expositions répétées (10).
- Une augmentation du score dans le temps pourrait indiquer une augmentation de la densité des plaques plutôt que de leur taille.
- Le score ne donne pas d’information sur la sténose artérielle (bien qu’une personne sans calcification soit très peu susceptible de présenter un rétrécissement artériel).
- La variabilité interscan est non négligeable (11).
Les statines ne font pas baisser le CAC
Le score CAC progresse généralement de 20 à 25 % par an (5). Des augmentations rapides ont été associées à des résultats plus mauvais (12, 13, 14), mais le suivi du CAC au fil du temps n’est pas validé comme moyen d’évaluer les changements dans le risque de MCV après le traitement (15).
Si vous suivez mon travail depuis un certain temps, vous savez probablement que je crois que les statines sont prescrites de manière excessive, ont des avantages sauvagement surévalués et sont accompagnées d’une liste obscène d’effets secondaires. Dans les premières études prospectives, les statines semblaient abaisser le CAC, du moins chez certains patients (16, 17), mais les statines n’ont pas réussi à montrer un quelconque effet sur la progression du CAC dans les essais cliniques contrôlés.
Dans l’essai BELLES, 615 femmes ménopausées ont été traitées par statine ou placebo. Le LDL a été abaissé dans le groupe de traitement, mais la progression des CAC a été la même dans les deux groupes (18).
Dans l’étude St. Francis Heart Study, 1 000 hommes et femmes en bonne santé avec des scores de CAC très élevés ont été traités avec de la vitamine C, de la vitamine E et une statine ou des placebos correspondants. Là encore, la progression du CAC n’était pas différente entre les groupes (19). Il convient de noter que les événements cardiovasculaires futurs dans cet essai étaient mieux prédits par le score CAC de départ.
Une autre étude a examiné un traitement par statine à forte dose par rapport à un traitement par statine à faible dose pendant 12 mois chez des patients ayant un score CAC modéré. La dose élevée a abaissé les taux de LDL, mais aucune des deux doses de statines n’a affecté la progression du CAC (20).
La calcification stabilise-t-elle les plaques ?
Avec une technique avancée appelée échographie par radiofréquence, la matière lipidique, le tissu fibreux et la calcification des plaques artérielles peuvent être distingués les uns des autres et quantifiés. Dans deux études qui ont utilisé cette technologie d’imagerie, le traitement par statine a bien diminué la surface globale des plaques, mais la proportion de plaques calcifiées a en fait augmenté (21, 22).
Un score calcique coronaire plus élevé pourrait indiquer des plaques artérielles plus stabilisées
Traitement en cas de CAC élevé
Que faire de ces résultats apparemment contradictoires ? Une spéculation est que le calcium dense peut stabiliser une plaque, la rendant moins susceptible de se rompre (23). Le traitement pourrait également réduire l’inflammation, ce qui pourrait stabiliser davantage une plaque existante.
C’est l’une des lacunes du score CAC – un patient avec quelques plaques stables densément calcifiées et un patient avec de nombreuses lésions de calcification ponctuelles pourraient avoir le même score CAC, tandis que la personne avec moins de plaques denses pourrait être moins susceptible de subir une rupture de plaque (24).
Certaines données soutiennent cette idée. Dans une étude, les premiers événements cardiovasculaires aigus sont survenus plus souvent chez les patients ayant un CAC léger et modéré plutôt qu’un CAC élevé, ce qui indique que les plaques calciques denses pourraient être plus stables (25). Connaître le score CAC peut certainement être précieux, mais ce n’est pas le marqueur saint graal des MCV.
La littérature ne permet toujours pas de savoir si un score CAC élevé peut réellement être inversé, ou si son abaissement est même bénéfique. Pour ces raisons, la Fondation de l’American College of Cardiology et l’American Heart Association ne recommandent pas de prendre des mesures de CAC en série et/ou de baser les traitements sur cette seule mesure (26).
Cependant, tout score de CAC indique une plaque artérielle et une inflammation, qui doivent toutes deux être traitées. Au lieu de suivre la calcification pour le risque de MCV, j’évalue des mesures telles que :
- Le nombre de particules LDL (LDL-P) et le LDL oxydé : lisez mon billet sur les raisons pour lesquelles le nombre de voitures sur la route (LDL-P) est plus révélateur que le nombre total de passagers transportés (LDL-C).
- Tension artérielle : la tension artérielle peut souvent être abaissée sans médicaments sur ordonnance.
- Fonction thyroïdienne : La thyroïde régule le métabolisme des lipides, donc un dysfonctionnement de la thyroïde devrait être examiné si les mesures lipidiques sont déréglées.
- Santé intestinale : Un intestin sain favorise un cœur sain. Des données récentes suggèrent fortement l’existence d’un lien entre l’intestin et le cœur.
Un régime alimentaire contenant une variété d’aliments entiers et denses en nutriments, notamment des abats, des légumes, des viandes de pâturage et des aliments fermentés, réduira l’inflammation et aidera à prévenir les maladies. Quelques nutriments sont particulièrement pertinents pour la santé cardiovasculaire :
Vitamine K2
Pour une analyse approfondie, voir mon article précédent sur la vitamine K2. En bref, la vitamine K2 veille à ce que le calcium aille là où il doit aller (os, dents) et empêche le calcium de se déposer là où il ne doit pas (vaisseaux sanguins, cerveau). Un apport plus élevé en vitamine K2 est associé à des risques plus faibles de maladies cardiovasculaires (27, 28, 29).
Sans une quantité suffisante de vitamine K2, la protéine GLA matricielle (MGP) ne peut pas être carboxylée et ne peut donc pas empêcher le calcium de se déposer dans les artères. La MGP non carboxylée circulante est en bonne corrélation avec la calcification cardiovasculaire (30, 31).
Malheureusement, de nombreux patients sont carencés en vitamine K2. Les sources alimentaires les plus riches sont le natto (soja fermenté japonais), les jaunes d’œufs de pâturage et le foie d’oie. L’huile de foie de morue est une excellente source de vitamines A et D, qui agissent en synergie avec la vitamine K2.
Vitamine C
La vitamine C est nécessaire à la fabrication du collagène, un constituant majeur de la paroi artérielle. Lorsque la vitamine C n’est pas suffisante pour réparer les dommages de la paroi artérielle, les lipoprotéines colmatent plutôt le trou et entament le processus d’athérosclérose. L’homme ne peut pas fabriquer de vitamine C et doit l’obtenir par l’alimentation.
Magnésium
Le magnésium réduit la pression artérielle et détend les muscles lisses des artères (32, 33). Les aliments riches en magnésium comprennent les épinards, les blettes, les graines de citrouille et les amandes.
Antioxydants
L’inflammation et l’oxydation sont des caractéristiques de l’athérosclérose. Les antioxydants, présents dans les fruits et légumes colorés, peuvent ralentir la progression de l’athérosclérose (34, 35, 36).
Dire non aux suppléments de calcium
Oui, des os solides nécessitent du calcium, ainsi qu’une quantité suffisante de vitamine D, de l’exercice et de la vitamine K2, mais les suppléments de calcium ne sont pas la solution ! Les suppléments de calcium augmentent les risques de raideur artérielle et de crise cardiaque (37, 38, 39).
Changements de mode de vie
Bien que souvent sous-estimés, les changements de mode de vie ont un impact énorme sur la santé. Non seulement il est important de faire suffisamment d’exercice et de maintenir un poids santé, mais dans l’ensemble, les gens doivent être moins assis. Une étude a révélé que le temps passé assis, indépendamment du temps passé à faire de l’exercice, était corrélé au risque de maladie cardiaque (40). La réduction du stress et un sommeil adéquat favoriseront également un cœur en bonne santé.