L’équilibre du potassium et du magnésium est fréquemment altéré par des conditions pathologiques communes. Les perturbations isolées de l’équilibre potassique ne produisent pas d’anomalies secondaires de l’homéostasie du magnésium. En revanche, les perturbations primaires de l’équilibre du magnésium, en particulier la déplétion en magnésium, produisent une déplétion secondaire en potassium. Cela semble résulter d’une incapacité de la cellule à maintenir la concentration intracellulaire normalement élevée de potassium, peut-être en raison d’une augmentation de la perméabilité de la membrane au potassium et/ou d’une inhibition de la Na+-K-ATPase. En conséquence, les cellules perdent du potassium, qui est excrété dans l’urine. La réplétion du potassium cellulaire nécessite la correction du déficit en magnésium. Ces altérations de l’équilibre potassique dépendantes du magnésium ont-elles une signification clinique ? Dans le contexte des perturbations électrolytiques, le remplacement du magnésium est souvent nécessaire avant que l’hypokaliémie et la déplétion potassique puissent être corrigées de manière satisfaisante par des suppléments de potassium. L’hyponatrémie souvent observée lors de l’utilisation chronique de diurétiques peut également être liée à une déplétion des réserves de potassium intracellulaire. Dans un petit groupe de patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive chronique, le remplacement du magnésium seul était suffisant pour corriger cette hyponatrémie. Enfin, la déplétion en magnésium et en potassium peut jouer un rôle important dans le développement d’arythmies cardiaques chez certains groupes de patients sélectionnés, tels que ceux présentant une cardiopathie ischémique manifeste. La fréquence de la déplétion en magnésium dans certains états pathologiques cliniques justifie un regain d’intérêt pour la relation entre l’homéostasie du magnésium et du potassium.