Les inhibiteurs de l’ECA réduisent efficacement la résistance vasculaire systémique chez les patients souffrant d’hypertension, d’insuffisance cardiaque ou de maladie rénale chronique. Cette efficacité antihypertensive explique probablement une part importante de leurs effets rénoprotecteurs à long terme chez les patients atteints de maladies rénales diabétiques et non diabétiques. Les mécanismes rénaux qui sous-tendent les effets néfastes des inhibiteurs de l’ECA sur la fonction rénale – vasodilatation intrarénale efférente et baisse consécutive de la pression de filtration – sont également impliqués dans leurs effets rénoprotecteurs. La baisse de la pression de filtration contribue vraisemblablement à l’effet antiprotéinurique ainsi qu’à la rénoprotection à long terme. La première hypothèse est suggérée par la corrélation positive entre la baisse de la fraction de filtration et la réduction de la protéinurie observée lors de l’inhibition de l’ECA. Le second est suggéré par la corrélation entre la (légère) réduction du débit de filtration glomérulaire au début du traitement et une évolution plus favorable de la fonction rénale à long terme. Une telle baisse du débit de filtration au début du traitement par un inhibiteur de l’ECA est réversible après l’arrêt du traitement et peut être considérée comme la contrepartie de la protection rénale à long terme chez les patients atteints de néphropathie chronique diabétique et non diabétique. Dans des conditions où la filtration glomérulaire dépend de façon critique du tonus vasculaire efférent médié par l’angiotensine II (comme un rein post-sténotique, ou des patients souffrant d’insuffisance cardiaque et d’une grave déplétion du volume circulant), l’inhibition de l’ECA peut induire une insuffisance rénale aiguë, qui est réversible après le retrait du médicament. Les effets hémodynamiques systémiques et rénaux de l’inhibition de l’ECA, tant bénéfiques que néfastes, sont potentialisés par la déplétion sodique. Par conséquent, la réplétion en sodium contribue à la restauration de la fonction rénale chez les patients souffrant d’insuffisance rénale aiguë induite par les IEC. D’autre part, le co-traitement par des diurétiques et une restriction en sodium peut améliorer l’efficacité thérapeutique chez les patients chez qui la réponse thérapeutique de la pression artérielle ou de la protéinurie est insuffisante. Les patients présentant le plus grand risque d’effets indésirables rénaux (ceux souffrant d’insuffisance cardiaque, de diabète sucré et/ou d’insuffisance rénale chronique) peuvent également en attendre le plus grand bénéfice. Par conséquent, les IEC ne doivent pas être suspendus chez ces patients, mais les doses doivent être soigneusement ajustées, avec une surveillance de la fonction rénale et des taux de potassium sérique.